Posibles Vínculos entre la Nutrición y el Sobreentrenamiento.


Asker Jeukendrup.

Human Performance Laboratory, Sport and Exercise Sciences, University of Birmingham, Edgbaston, Birmingham, Reino Unido.

Introducción.

La nutrición está cercanamente relacionada al rendimiento durante el ejercicio, y de la resistencia en particular. Una nutrición bien balanceada en combinación con suplementos de nutrición deportiva, dosificados en el tiempo correcto (por ejemplo bebidas con carbohidratos), puede mejorar considerablemente el rendimiento. Por otro lado, una dieta disbalanceada e insuficiente, puede generar una disminución en el rendimiento. A largo plazo, este hecho, incluso, puede contribuir al desarrollo de un síndrome de sobreentrenamiento. En este artículo, se realiza una revisión de los vínculos entre nutrición y sobreentrenamiento, y se discuten las medidas nutricionales que pueden ser tomadas para incrementar el rendimiento y reducir el riesgo de desarrollo de sobreentrenamiento.

Glucógeno Muscular.

Uno de los factores determinantes de la perfománce más importante es la resístesis de glucógeno muscular luego del entrenamiento o competición. Estudios previos han demostrado claramente una relación casi lineal entre la cantidad de glucógeno muscular presente en el músculo antes del ejercicio y la capacidad de resistencia (Hultman 1967).

En un estudio del Prof. David Costil y colegas en la Universidad de Ball State, corredores bien entrenados corrieron 16 km en tres días consecutivos (Costill y cols., 1971). Los niveles de glucógeno muscular decrecieron desde 141 mmol/kg de peso húmedo, luego de la primera carrera, hasta 73.3 mmol/kg de peso húmedo luego de la tercera carrera, habiendo consumido una dieta con 40-50% de carbohidratos. Este detrimento se redujo cuando los correctores recibieron una dieta alta en carbohidratos.

Observaciones similares fueron hechas en nadadores que intensificaron su entrenamiento por 10 días (desde 4266 hasta 8970 metros por día) mientras la intensidad de entrenamiento permaneció cosntante (92% del VO2 máx.) (Costill y cols., 1988). Los niveles de glucógeno muscular decrecieron aunque la ingesta de carbohidratos fue de 400 g/día. Los nadadores con mayor ingesta de carbohidratos (600 g/día) parecieron tolerar mejor el entrenamiento y mostraron menos signos de sobreentrenamiento.

El ejercicio vigoroso y los niveles reducidos de glucógeno muscular pueden resultar en una disminución del estado de energía de la célula muscular (incremento en niveles de IMP) (Wagenmakers y cols., 1991), y perturbación del medio endócrino. La depleción de glucógeno está relacionada con altos niveles de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), cortisol y glucagón, en tanto los niveles de insulina están reducidos. Esta respuesta hormonal catabólica resultará en cambios en la movilización y utilización de sustratos.

La repetición de días de entrenamiento intensos (especialmente con carrera) puede resultar en un daño muscular, y se sugirió que esto puede estar relacionado con la concentración de los transportadores de glucosa GLUT4 en la célula muscular. El GLUT4 está involucrado en el transporte de glucosa a través de la membrana celular. El ejercicio y la insulina pueden ocasionar el traslado del GLUT4 desde sus depósitos intracelulares a la superficie celular, donde pueden facilitar el transporte de glucosa (Ivy y Kuo, 1998). Se cree que el numero de transportadores de glucosa (GLUT4) presentes en el sarcolema es el paso limitante de la velocidad para el transporte de glucosa a través de la membrana celular, y también se sugirió que este es el paso limitante dela velocidad para la resintesis de glucógeno (Ivy, 1998; Ivy y Kuo, 1998). Aunque los estudios no mostraron una relación entre daño muscular y concentración de GLUT4, es factible que el sobreentrenamiento, a trabes de mecanismos aún desconocidos, pueda interferir con la aptitud para restaurar glucógeno muscular.

Dado que la depleción de glucógeno muscular es un factor de riesgo para el desarrollo de sobreentrenamiento, las estrategias nutricionales deberían contribuir a la optimación de la resintesis de glucógeno durante períodos de entrenamiento elevado. La cantidad y el momento de la dosificación de carbohidratos, y posiblemente la coingestion de proteínas, son factores que influyen en la resíntensis de glucógeno. Cuando se ingieren suplementos con carbohidratos inmediatamente después del ejercicio, estos generalmente resultan en tasas de síntesis de glucogeno de 6-7 µmol/g de peso húmedo por hora. Esta tasa es mantenida por aproximadamente 2 horas, luego de las cuales la tasa de resíntesis declina hasta aproximadamente la mitad de este valor. Si la suplementacion con carbohidratos se demora hasta 2 horas luego del ejercicio, la tasa de resíntesis de glucógeno muscular es solo de aproximadamente 3-4 µmol/g de peso húmedo por hora, indicando que la alimentación inmediatamente después del ejercicio es importante.

La cantidad de carbohidratos ingeridos también es importante, y en una revisión de la literatura, Ivy y cols. (1998), demostraron que se requiere al menos 1 g/kg de peso corporal durante un período de dos horas para alcanzar las máximas tasas de resíntesis de glucógeno.

También se demostró que la resíntesis de glucógeno muscular se acelera adicionando cierta cantidad de proteínas de la bebida con carbohidratos post-ejercicio. Zawadzki y cols. (1992) demostraron que al adicionar 41 g de proteínas de suero a 112 g de un polímetro de la glucosa luego del ejercicio, resulto en una mayor respuesta de la insulina y de la tasa de resíntesis de glucógeno, en comparación con la ingestión de 112 g de carbohidratos solos. Las tasas de resíntesis de glucógeno muscular promediaron los 7.1 μmol/g de peso húmedo por hora de la bebida carbohidratos-proteínas, en comparación con los 5.0 μmol/g de peso húmedo por hora con la bebida que solo tenía carbohidratos.

Si bien una ingesta insuficiente de carbohidratos (o ingesta de energía) puede contribuir al desarrollo de un síndrome de sobreentrenamiento, también se puede desarrollar sobreentreamiento aún cuando la ingesta de carbohidratos sea adecuada. En un estudio en la Universidad de Maastricht, en Holanda, se incremento la intensidad y el volumen del entrenamiento en ciclistas bien entrenados por dos semanas. Todos los ciclistas presentaron signos de sobreentrenamiento y fueron clasificados como “sobreexigidos”. El detrimento en el rendimiento estubo acompañado de menores frecuencias cardiacas durante el ejercicio (en las pruebas por tiempo) y menores niveles máximos y submaximos de lactato plasmático (Jeukendrup y cols., 1992, Jeukendrup y Hasselink, 1994). Los menores niveles de lactato pueden ser teóricamente explicados por tres factores. Primero, el “clearence” de lactato pudo haberse incrementado. Esto es improbable debido a que el entrenamiento normal no induce a que se produzca dicho efecto. Una segunda explicación de podría ser una concentración de glucógeno reducida. Cuando los niveles de glucógeno están bajos, la tasa de glucólisis estará disminuida y, por lo tanto, la formación de lactato estará reducida. Sin embargo, cuando el estudio fue repetido por el mismo grupo de investigación, y fueron proporcionados suplementos con carbohidratos para reducir la ruptura de glucógeno muscular, los ciclistas siguieron presentando signos de sobreentrenamiento (Snyder y cols., 1995). Los niveles máximos y submaximos de lactado fueron otra vez menores, mientras que los niveles de glucógeno muscular permanecieron constantes. Una tercera explicación de los niveles de lactato más bajos podría ser a consecuencia de una disminución de la conducción (“drive”) simpática o de una sensibilidad reducida de los adrenoreceptores. Esta visión fue postulada por Barron y colegas (Barron y cols., 1985), y puede ser el resultado de un nivel de estrés incrementado y de niveles aumentados de catecolaminas circulantes. Luego de un tiempo puede ocurrir una sobreregulación de receptores, lo cual resulta en una tasa de glucólisis reducida, y por lo tanto, menores niveles de lactato.

Aparte de la depleción de carbohidratos, la deshidratación y el balance negativo de energía pueden incrementar la respuesta del estrés (catecolaminas, cortisol y glucagón, incrementados, en tanto los niveles de insulina están reducidos) lo cual incrementa el riesgo de desarrollo de sobreentrenamiento.

También es importante mencionar que el ejercicio intenso, la deshidratación y la fatiga pueden resultar en una sensación de hambre o apetito reducido. El apetito puede ser suprimido luego de esfuerzos repetidos de ejercicio, lo cual generalmente conduce a una ingesta de energía y de carbohidratos inadecuada. Esto nuevamente, puede interferir en una óptima resíntesis de glucógeno y recuperación luego de ejercicio.

Glutamina, estado de sobreentrenamiento y sistema inmune.

Los atletas que realizan programas de entrenamiento intensos, especialmente aquellos involucrados en deportes de resistencia, parecen ser más susceptibles a las infecciones (Brenner y cols, 1994). Los atletas que corrieron una maratón estuvieron propensos a desarrollar un resfrió o gripe comparados con personas de un grupo control que no corrieron la maratón (Nieman y cols., 1990). Los niveles incrementados en las hormonas de estrés, como resultado del entrenamiento intenso, fueron asociados a la inmunosupresión. Las catecolaminas pueden suprimir el sistema inmune, pero también pueden estimularlo. El cortisol es secretado por la corteza adrenal, y si bien en concentraciones normales es importante para el funcionamiento apropiado del sistema inmune, en concentraciones altas puede tener un efecto de supresión sobre el mismo. Los cambios en el eje hipotálamo-pituitario puede tener un efecto diferente sobre el sistema inmune. El efecto de inmunosupresión del ejercicio intenso puede estar mediado por cambios en los niveles hormonales, pero también se sugirió que la glutamina desempeña un rol importante. La glutamina es un aminoácido no esencial, que es un combustible importante para las células del sistema inmune. El profesor Eric Newsholme y colegas sugirieron que el entrenamiento intenso y el sobreentrenamiento resultaron en una concentración menor de glutamina en sangre (Newsholme y cols., 1991; Parry-Billings y cols., 1992). Cuando la concentración de glutamina decrece por debajo de un nivel crítico, esto puede resultar en inmunosupresión. Por ende, se reportó que la concentración de glutamina en plasma es menor en atletas sobreentrenados. Parry-Billings y cols. (1992) observaron u pequeño (9%) detrimetro en los niveles de glutamina en individuos sobreentrenados, comparados con sujetos saludables de un grupo control. Rowbottom y cols. (1996) reportaron una diferencia en cierto modo mayor en atletas sobreentrenados, con sedentarios saludables (32%) y controles activos (40%). Al intensificar el entrenamiento de nadadores de elite, Mackinnon y Hooper (1996) observaron una caída del 23 % en los niveles de glutamina en plasma. Finalmente un estudio de Kingsbury y cols. (1998) demostró un incremento del 36% en glutamina en plasma con fatiga elevada (pero no sobreentrenamiento), y un detrimetro del 31% en atletas que no estuvieron posibilitados para entrenar por varias semanas, los que fueron clasificados como crónicamente fatigados. Especialmente los linfocitos y monocitos pueden estar afectados por niveles crónicamente bajos de glutamina. Por ende, los niveles menores de glutamina estuvieron asociados con la aparición de infecciones en el tracto respiratorio superior en atletas (Castell y Newsholme, 1996; Kingsbury y cols., 1998). Aunque no todos los estudios pudieron detectar dicha relación (Mackinnom y Hooper, 1996).

Sobre la base de estos pensamientos, generalmente se afirma que los suplementos de glutamina podrían ayudar a suprimir la inmunosupresión luego del entrenamiento intenso. Sin embargo, existe poca evidencia para sostener esto. Algunos estudios han demostrado que la ingestión de proteínas hidrolizada, o la ingesta de proteínas adicionales puede al menos prevenir parcialmente la caída de glutamina post-ejercicio (Kingsbury y cols., 1998; Van der Schoor y cols., 1997). Sin embargo solo hay un estudio que provee alguna evidencia de que esto puede estar relacionado con infecciones en el trato respiratorio superior. Castell y cols. (1996) suministraron una bebida placebo o una bebida que contenía 5 gramos de glutamina, inmediatamente después y 2 horas después de una maratón o ultramaratón, y la aparición de síntomas de infecciones autoreportadas fue más bajo en los grupos suplementados con glutamina. Walsh y cols. (1998) sugirieron que los atletas que exhiben bajos niveles de glutamina en plasma deberían asegurarse una adecuada ingesta diaria de proteínas (1,2-1,8 g/kg de peso corporal)y una alta ingesta de carbohidratos.

Sin embargo hasta el presente, no está claro si la glutamina en plasma es un indicador bioquímico útil de sobreentrenamiento, particularmente dado que la mayor parte del “pool” de glutamina esta presente en el músculo (90%) y no en el plasma, y debido a que muchos factores pueden influir en los niveles de glutamina en plasma (ejercicio de corta duración, estado nutricional, dieta, infección, trauma). Adicionalmente, no ha sido aún demostrado un vínculo directo entre glutamina e infecciones, y no esta claro si la suplementacion con glutamina puede mejorar la función inmune y reducir las infecciones.

Aminoácidos de cadena Ramificada (BCAA; AACR).

En 1987, fue lanzada otra hipótesis por el Prof. Eric Newsholme en la cual el aminoácido triptofano fue asociado a la fatiga central (Newshome y cols, 1991). El triptofano es el precursor de las 5-hidroxitriptamina (5-HT o serotonina) en el cerebro. Solo aproximadamente el 10% del triptofano en plasma esta en forma libre (no ligado a las proteínas), y existe evidencia para sugerir que solo esta fracción esta disponible para consumo del cerebro; el remanente se liga a la albúmina en plasma, pero comparte un grado de ligazón con los ácidos grasos. Durante el ejercicio los ácidos grasos son movilizados desde el tejido adiposo y por la vía del plasma, son transportados al músculo para servir como combustible. Con el ejercicio prolongado la concentración de ácidos grasos en sangre se incrementara gradualmente. Tanto los ácidos grasos como el aminoácido triptofano se ligan a la albúmina y compiten por los mismos sitios de ligazón. El triptofano se desprenderá de su ligazón con la albúmina por el incremento de la concentración de AGL y, por lo tanto, la concentración de triptofano libre en la sangre se elevara. Simultáneamente, la oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), leucina, isoleucina y valina en el músculo se incrementa en el ejercicio prolongado (Wagenmakersy cols., 1991; Wagenmakers y cols, 1989). Esto conducirá a un detrimento de la concentración de BCAA en sangre, y de manera más importante, el cociente triptofano libre/BCAA se incrementara sustancialmente. Dado que los BCAA y el triptofano compiten por el acceso mediado por un transportador (o “carrier”) al sistema nervioso central por medio del gran transportador neutral de aminoácidos (AANG), el incremento en este cociente podría conducir a un incremento del transporte de triptofano a través de la barrera emato-encefálica, (Chauloff y cols., 1986, Hargreaves y Padrige, 1988). Una vez captado, se podría producir la conversión de triptofano a 5-HT y conducir a un incremento local de este neurotransmisor. Por cierto este incremento fue hallado en ciertas áreas del cerebro en ratas, pero no se a establecido si esto también puede ocurrir en seres humanos.

De acuerdo con la hipótesis de la fatiga central, el incremento de la actividad serotoninérgica podría subsiguientemente conducir a fatiga central, forzando a los atletas a detener el ejercicio o de reducir la velocidad de carrera o de pedaleo. Diversos estudios demostraron que la serotonina desempeña un rol en el comienzo del sueño, y que es un factor determinante en el estado de animo y agresión. Por eso, es incierto que esta también desempeñe un rol en la percepción de la fatiga durante el ejercicio prolongado. Newsholme y cols. (1991) también sugirieron que el sobreentrenamiento puede conducir a niveles de ácidos grasos y cociente triptofano libre/BCAA crónicamente elevados. De acuerdo a esta hipótesis, esto podría conducir a un incremento de las concentraciones de 5-HT en el cerebro, y este fenómeno fue utilizado para explicar algunos de los síntomas de fatiga (central) del sobreentrenamiento.

Una de las implicancias de la hipótesis de fatiga central es que la ingesta de BCAA, que compiten con el triptofano por el transporte dentro del cerebro, podría reducir el incremento inducido por el ejercicio de triptofano consumido por el cerebro, y por lo tanto demorar la fatiga. Otra implicancia es que la ingesta de triptofano antes del ejercicio, podría reducir el tiempo hasta el agotamiento. Durante los últimos 5 años muchos estudios intentaron evaluar esta hipótesis.

El efecto de la ingestión de BCAA sobre el rendimiento físico fue investigado por primera vez en un test de campo por Bloomstrand y cols. (1991). Ciento noventaitres sujetos de sexo masculino fueron estudiados durante una maratón en Estocolmo. Los sujetos fuero divididos en un grupo experimental que recibía 16 g de BCAA en agua durante la carrera, y el grupo placebo que recibía agua saborizada. Los sujetos tuvieron adicionalmente acceso “ad libitum” a bebidas que contenían carbohidratos (CHO). No fueron observadas diferencias en el tiempo de maratón en los dos grupos. Sin embargo cuando el grupo original de sujetos fue dividido en grupos corredores lentos y rápidos, allí se observo una pequeña reducción significativa en el tiempo de carrera durante la segunda mitad de la maratón solo en los corredores más lentos. Este estudio tubo diversas fallas experimentales y retrospectivamente este primer estudio fue el único que manifestaba un efecto positivo de la ingestión de BCAA durante el ejercicio. Vanier y cols. (1994) investigaron a 6 sujetos moderadamente entrenados luego del ejercicio que generó una depleción de glucógeno seguido de un ayuno nocturno. Los sujetos fueron investigados a la mañana siguiente durante ejercicio incremental hasta el agotamiento, y recibieron una infusión intravenosa de BCAA (260 mg/kg/hora, por 70 min), o solo solución salina. No se observaron diferencias significativas entre los tests en el trabajo total realizado. Bloomstrand y cols (1995) también investigaron el rendimiento en laboratorio en cinco sujetos de sexo masculino entrenados en resistencia durante el ejercicio extenuante sobre una bicicleta ergométrica a una tasa de trabajo correspondiente al 75% VO2 máx. luego de la reducción de sus depósitos de glucógeno muscular. Durante el ejercicio se les proporcionó a los sujetos, al azar, una solución del 6% de carbohidratos que contenía 7 g/dl de BCAA, o una solución de 6% de carbohidratos y agua saborizada. El posible efecto del test de campo no fue confirmado en este estudio controlado de laboratorio, tanto como no se vieron diferencias en el rendimiento cuando se les dio a los sujetos carbohidratos más BCAA o solo carbohidratos. Broomstrand y cols (1997) compararon agua saborizada con una solución de BCAA en siete ciclistas de resistencia entrenados, y no encontraron efecto alguno sobre el trabajo total realizado durante una prueba de tiempo de 20 min, pedaleado luego de 1 hora de ejercicio al 70% VO2 máx. Madsen y colegas (1996) investigaron el rendimiento en 9 ciclistas entrenados en una prueba de tiempo de 100 km en el laboratorio. Los sujetos ingirieron agua saborizada (placebo) o una solución de 5% de carbohidratos (66 g por hora), o carbohidratos (66 g por hora) más BCAA (6,8 g por hora). No hubo diferencias entre los tratamientos en el tiempo requerido para finalizar los 100 km. En un estudio bien controlado Van Hall y colegas (1995) estudiaron el efecto de la suplementacion con BCAA sobre el rendimiento de la resistencia al 70-75 % VO2 máx. Los sujetos (ciclistas y triatletas bien entrenados) se reportaron 4 veces al laboratorio, y recibieron una solución del 6% de sucrosa, o una solución de 6% de sucrosa en combinación con 6 g/l o 18 g/l de BCAA. Adicionalmente durante una prueba recibieron una sola solución de 6% de sucrosa con 3 g/l de triptofano. Si bien la ingestión de BCAA como la de triptofano tuvieron efectos profundos sobre las concentraciones de aminoácidos en plasma, no se observó efecto alguno sobre el tiempo hasta el agotamiento. Por lo tanto, estos investigadores concluyeron que la suplementacion con BCAA no afecto el rendimiento.

Van Hall y colegas (1995) calcularon que la suplementacion con BCAA, podría reducir el transporte de triptofano en un 8-12%, en tanto la ingesta de triptofano podría incrementar el transporte en 600-1900%. A pesar de estas grandes diferencias calculadas en transporte de triptofano a través de la barrera hemato-ensefálica, no se encontraron diferencias en el rendimiento en el ejercicio. Una explicación posible es que la concentración de serotonina no estuvo muy influenciada en el área relevante del cerebro, o una segunda explicación posible es que la serotonina no desempeña un rol importante en el desarrollo de fatiga durante el ejercicio.

Conclusión.

Las estrategias nutricionales adecuadas para prevenir la depleción de carbohidratos y la deshidratación reducirán el riesgo de sobreentrenamiento. Todas las medidas tomadas para reducir perturbaciones en el medio neuroendocrino ayudaran a prevenir el comienzo de sobreentrenamiento. El tiempo de dosificación y la cantidad de bebidas carbohidratos-electrolíticas, durante y luego del ejercicio, se pueden tornar aspectos críticos durante períodos de entrenamiento intensificado. Si bien se sugirió que la glutamina puede ser un indicador de sobreentrenamiento y que la suplementacion con la glutamina puede reducir la inmunosuprecion, existe poca evidencia para sostener estas afirmaciones. De manera similar, si bien se afirmó que la suplementación con BCAA reduce la fatiga y previene el sobreentrenamiento, no existe evidencia científica para sostener estas afirmaciones. Por lo tanto, actualmente no hay razón para recomendar suplementacion con glutamina o BCAA a los atletas.

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