Shark Fitness Lab Personal Training

Por Daniel Juárez Santos-García y Fernando Navarro Valdivieso.

Laboratorio de Entrenamiento Deportivo, Facultad de Ciencias del Deporte de Toledo, Universidad de Castilla-La Mancha, España.
Resumen.

En el presente artículo se exponen los fundamentos del entrenamiento de la fuerza explosiva y la potencia, haciendo incidencia en acciones explosivas características de muchos deportes: el salto, la aceleración en carrera, y los lanzamientos y golpeos. Un rendimiento adecuado en estas acciones será de vital importancia en muchas disciplinas deportivas. En este artículo se citan una serie de aportes científicos relacionados con la metodología del entrenamiento para la optimización de dichos gestos.

La fuerza explosiva puede definirse como el resultado de la relación entre la fuerza producida (manifestada o aplicada) y el tiempo necesario para ello (González Badillo, 2000; González Badillo & Ribas, 2002: 19). Las acciones explosivas características del deporte son, entre otras, los saltos, las aceleraciones en carrera y los lanzamientos y golpeos de móviles. En este sentido, siguiendo a González Badillo y Ribas (2002: 221, 222) también podemos hablar de dos términos asociados a la fuerza explosiva: potencia máxima, que es el óptimo producto de fuerza y velocidad, y potencia específica, que es la potencia que se manifiesta en el gesto de competición.

Algunos investigadores consideran que, con el objetivo de mejorar la fuerza explosiva, resulta interesante el aumento de la fuerza máxima, ya que esto está asociado con un aumento de la velocidad máxima del mismo movimiento (Bührle & Schmidtbleicher, 1977; Häkkinen, Komi, & Tesch, 1981; Hoff & Almasbakk, 1995; Kaneko, Fuchimoto, Toji, & Sney, 1983; Manno, 1999; Wenzel & Perfetto, 1992). Sin embargo, Bosco (2000: 97), indica que tener grandes valores de fuerza máxima o de fuerza dinámica máxima no es un requisito imprescindible para la obtención de buenos resultados en muchos deportes. A pesar de ello, tener un nivel óptimo de fuerza máxima y de fuerza dinámica máxima es fundamental para poder desarrollar elevados gradientes de fuerza explosiva. Otros autores indican que si no es necesario el desarrollo de una gran fuerza máxima, y prima el desarrollo de una gran velocidad, la fuerza máxima carece de importancia (Siff & Verkhoshansky, 2000; Voigt & Klausen, 1990; W. B. Young & Bilby, 1993).

Se ha afirmado que el entrenamiento con sentadillas utilizando grandes pesos (70 a 120 % de 1RM) no mejora la fuerza explosiva (Häkkinen, Komi, & Tesch, 1981), y puede incluso reducir la capacidad para desarrollar fuerza rápidamente (Häkkinen, 1989). Estos autores también indican que no hay una mejora apreciable en el rendimiento de potencia, especialmente en atletas que ya han desarrollado un entrenamiento de fuerza de base (más de 6 meses de entrenamiento).

También se ha declarado que, en las especialidades de fuerza rápida, entrenar con cargas pesadas durante un largo período, influye negativamente sobre el valor real de la capacidad de un sujeto de producir fuerza explosiva, velocidad de movimiento y el mecanismo de su regulación. Una relación tan negativa no se tiene muy en cuenta en la preparación multilateral de deportistas de nivel medio, pero se convierte en importante en los deportistas de alto nivel (Verkhoshansky, 1981).

Algunos autores defienden la superioridad del trabajo de alta velocidad realizado con cargas medias y bajas para conseguir mejoras en la fuerza de baja y alta velocidad (Suominen, Komi, Heikkinen, Karlsson, & Tesch, 1979).

De cualquier manera, hay autores que afirman que la fuerza explosiva puede entrenarse con cualquier carga siempre que la producción de fuerza por unidad de tiempo sea la máxima posible, es decir, que la intención sea mover la carga con la mayor velocidad posible; pero, en cualquier caso, el efecto sobre la producción de fuerza será más acentuado en las condiciones de entrenamiento (Behm & Sale, 1993).

Todo esto viene a demostrar que la fuerza explosiva puede mejorarse con un amplio abanico de intensidades, aunque esto se produce sólo cuando los sujetos tienen poca o ninguna experiencia en el trabajo de fuerza (González Badillo & Gorostiaga, 1997; U. R. Newton & Kraemer, 1994).

Además, se debe considerar que la manifestación y el entrenamiento de la fuerza rápida es específica de cada deporte. Una vez desarrollada en grado óptimo la fuerza máxima, se tratará de realizar gestos específicos a la velocidad de competición o ligeramente superiores. En algunos casos, si no se rompe la estructura del movimiento, también se usan resistencias ligeramente superiores a las de competición, lo que influye de forma directa en la velocidad del gesto deportivo (González Badillo & Gorostiaga, 1997).

De cualquier forma, siguiendo a González Badillo y Ribas (2002: 220), las características básicas del entrenamiento para la mejora de la fuerza explosiva son las siguientes:

Resistencias: cualquier resistencia.
Repeticiones por serie: de 1 a 6.
Carácter del esfuerzo: desde el más pequeño, 5-6 repeticiones ante una resistencia mínima, hasta el más elevado, una repetición contra una resistencia insalvable (acción isométrica).
Recuperación entre series: 3-5 minutos, la suficiente para alcanzar la máxima producción de fuerza en la unidad de tiempo en cada serie.
Velocidad de ejecución: la máxima posible ante cada resistencia.
Frecuencia semanal: siempre que se utilicen ejercicios en donde la activación muscular se hace a la máxima velocidad de acortamiento muscular.
Ejercicios: todos los ejercicios, aunque los de mayor aplicación al rendimiento son los generalizados y de máxima potencia, los de potencia media y gran velocidad y los movimientos específicos.
Estos mismos autores recomiendan, tanto para la mejora de la potencia máxima como de la potencia específica, lo siguiente (González Badillo & Ribas, 2002: 222):

Resistencias a emplear: las propias de cada especialidad para el desarrollo de la potencia específica, aquellas con las que se alcanza la máxima potencia en el ejercicio que se utiliza para entrenar cuando éste no es el específico y las orientadas a la mejora de las distintas expresiones de fuerza máxima.
Repeticiones por serie: determinadas por el valor de la potencia desarrollada en cada repetición.
Carácter del esfuerzo: determinado por el valor de la potencia desarrollada en cada repetición.
Recuperación entre series: 3-5 minutos, la suficiente para alcanzar la máxima producción de fuerza en la unidad de tiempo y la máxima potencia para la carga utilizada en cada serie.
Velocidad de ejecución: la máxima posible.
Frecuencia semanal: siempre que se utilicen ejercicios específicos o de transferencia media o alta que tengan como objetivo el desarrollo de la potencia específica y cuando se entrena la máxima potencia en un ejercicio concreto.
Ejercicios: ejercicios específicos y de transferencia media o alta para la potencia específica y ejercicios de transferencia media o alta para la máxima potencia.
El Entrenamiento de la Capacidad de Salto

La altura alcanzada en un salto vertical depende de múltiples factores, pero los principales son la fuerza desarrollada en la fase de impulso por los músculos de la cadera, rodilla y tobillo, y la velocidad con la que se desarrolla esa fuerza (Driss, Vandewalle, Quievre, Miller, & Monod, 2001; R. U. Newton, Kraemer, & Häkkinen, 1999).

Existen diversos métodos para el desarrollo de la fuerza explosiva y la potencia (Tabla 1) que son, en general, de gran aplicación para la mejora del salto.

Tabla 1.- Métodos de entrenamiento para la mejora principalmente de FE (Bührle & Schmidtbleicher, 1981; González Badillo & Gorostiaga, 1997; Schmidtbleicher, 1985) *La resistencia que hay que vencer con más frecuencia es el propio peso corporal, pero se dan variantes en función de las condiciones del entrenamiento. Una clasificación aproximada de las intensidades con respecto a los saltos es la siguiente (González Badillo & Gorostiaga, 1997: 206, 207): Intensidades bajas: saltos simples para superar pequeños obstáculos. Intensidades medias: multisaltos con poco desplazamiento y saltos en profundidad desde pequeñas alturas (20-40 cm). Intensidades altas: multisaltos con desplazamientos amplios, saltos en profundidad desde mayores alturas (50-80 cm) y saltos con pequeñas cargas. Intensidades máximas: saltos en profundidad desde mayores alturas y saltos con grandes cargas.

De estos métodos, el pliométrico puede ser considerado el de mayor popularidad. La pliometría (de raíz latina, plyo + metrics, “aumentos medibles”) o método de choques significa precisamente eso, un método de estimulación mecánica con choques con el fin de forzar a los músculos a producir tanta tensión como les sea posible. Este método se caracteriza por acciones impulsivas de duración mínima entre el final de la fase de desaceleración excéntrica y la iniciación de la fase de aceleración concéntrica. Se basa en una fase isométrica-explosiva breve y excéntrica-isométrica que precede a la liberación de la energía elástica almacenada en los tendones y otros componentes elásticos del complejo muscular durante la fase de desaceleración excéntrica (Siff & Verkhoshansky, 2000: 333).

La primera experiencia realizada con método científico que demostró la entrenabilidad y la posibilidad de mejora de las capacidades elásticas, fue realizada por Bosco entre 1976 y 1978, con jugadores de la selección nacional masculina de voleibol y con jugadoras de la selección italiana del mismo deporte. Con anterioridad se había intentado aplicar un trabajo específico dirigido a mejorar la fuerza reactiva y elástica tanto en jugadores de voleibol (Bosco, 1994) como en atletas (Zanon, 1973, 1974, Bosco, 1973, 1974, Locatelli, 1974-1982, citados por Bosco, 1994: 99), pero en estos casos las variaciones que fueron introducidas en el entrenamiento no fueron registradas y estudiadas de forma analítica. En jugadores de voleibol finlandeses, después de un período de entrenamiento en el que se eliminó completamente el trabajo de fuerza máxima y se sustituía por ejercicios pliométricos, se pudo observar una mejora significativa (ρ<0,01) de los valores en CMJ (countermovement jump; salto con contramovimiento) y DJ (drop jump; salto dejándose caer de un escalón) y un ligero aumento del SJ (squat jump; salto desde la posición de media sentadilla; salto partiendo de una flexión previa de rodillas, sin contramovimiento); mientras que los atletas italianos que siguieron un entrenamiento tradicional (sin pliometría) no mostraron signos de mejora al cabo de un tiempo de entrenamiento (Bosco et al., 1979; citado por Bosco, 1994: 99, 100).

Se puede decir que prácticamente no existe límite para la variedad de ejercicios pliométricos que pueden ser realizados. Es posible analizar cada patrón de movimiento de cada destreza deportiva y diseñar un ejercicio pliométrico para cada destreza específica (Radcliffe, 2003).

Se ha encontrado que un programa pliométrico provoca adaptaciones más rápidas e importantes que un programa de acciones auxotónicas -la tensión que genera el músculo en un régimen motor que no se mantiene constante (Tous, 1999)-, favoreciendo más las acciones con predominio de participación del componente contráctil, y también en las que interviene decisivamente el componente elástico (Zurita, López, & Balagué, 1995).

En teoría, las mejoras suscitadas por el entrenamiento pliométrico en términos de fuerza muscular, potencia muscular y velocidad de contracción muscular podrían obedecer a cambios estructurales y funcionales (mecanismos de activación y coordinación muscular). Sin embargo, aún no se conoce con certeza si realmente alguno de estos mecanismos tiene un papel más relevante o si la conjugación de varios de ellos son la causa del aumento de la potencia muscular con el entrenamiento pliométrico (Pérez-Gómez, Vicente-Rodríguez, Ferragut, Ara, & López-Calbet, 2003).

En cualquier caso, se ha sugerido habitualmente un trabajo previo de entre 4 y 6 semanas, o incluso meses, de entrenamiento de sobrecarga, esprint o entrenamiento básico de saltos, antes de un trabajo específico de pliometría (Allerheiligan, 1994; Bauer, Thayer, & Baras, 1990; Chu, 1998; Hedrick, 1994).

Merece la pena destacar que, en algunas ocasiones, el término pliométrico se ha referido exclusivamente a una modalidad de salto, el DJ, que consiste en dejarse caer desde un escalón de una altura determinada avanzando un pie, y al tomar contacto con el suelo efectuar un salto vertical (Bosco, 1994). Este tipo de salto se ha empleado en protocolos experimentales de diversos estudios encaminados a la búsqueda de mayores rendimientos en el salto (Bobbert, Huijing, & Van Ingen Schenau, 1987a, , 1987b; Holcomb, Lander, Rutland, & Wilson, 1996a, , 1996b; Hunter & Marshall, 2002; Kyröläinen et al., 2004; W. B. Young, Wilson, & Byrne, 1999).

Por otra parte, cuando se lleva a cabo un trabajo con sobrecarga, la utilización de las cargas (porcentajes de 1RM) que permiten alcanzar la máxima potencia parece ser bastante efectivo para el entrenamiento de la capacidad de salto (Cronin & Sleivert, 2005; González Badillo & Ribas, 2002; Kaneko, Fuchimoto, Toji, & Sney, 1983; Moss, Refsnes, Abildgaard, Nicolaysen, & Jensen, 1997; Wilson, Newton, Murphy, & Humphries, 1993).

Ya en 1962, Berger afirmó que el empleo en el entrenamiento del ejercicio de saltos desde media sentadilla (squats jump) llevados a cabo con un peso del 30% del máximo producía mayores incrementos en el salto vertical comparado con el entrenamiento tradicional de sobrecarga (Berger, 1962). En otro estudio, se encontraron diferencias significativas en la altura de salto vertical entre dos grupos de jugadores de voleibol masculinos de elite, con mejores resultados para un grupo que entrenó, durante 8 semanas, realizando, además de otros ejercicios, 2 series de 6 repeticiones de saltos desde media sentadilla con el 30% de 1RM en sentadilla, otras 2 con el 60% y otras 2 con el 80%, en comparación con otro grupo que en lugar de los saltos desde media sentadilla realizaban 3 series de sentadillas y 3 de prensa de piernas de 6RM (R. U. Newton, Kraemer, & Häkkinen, 1999).

Por otro lado, en un estudio llevado a cabo con 19 futbolistas juveniles, de entre 16 y 19 años, que realizaban 4 sesiones semanales de entrenamiento y que jugaban un partido semanal, éstos fueron sometidos a 1-2 sesiones semanales de entrenamiento de fuerza explosiva, con barras de halterofilia (sentadillas, cargadas de potencia) y con autocargas (saltos a plinto y carrera) durante 11 semanas. La intensidad de los ejercicios con barras de halterofilia estuvo comprendida entre el 40% y el 65% del peso corporal, la velocidad de ejecución fue la máxima posible, y realizaron en cada ejercicio 2-3 series de 2-8 repeticiones con un descanso de 2-3 minutos entre serie y serie. Tras las 11 semanas, se observó un aumento significativo de la fuerza explosiva de las piernas (salto vertical) y no se observó una disminución de la resistencia aeróbica. Además, durante las 4 primeras semanas de entrenamiento, coincidiendo con la mayor frecuencia del entrenamiento de la fuerza (2 sesiones/semana), se observó una mejora significativa de la velocidad de carrera en 5 m (Gorostiaga, 2001).

Sin embargo, en un estudio también se observó, que el entrenamiento de sobrecarga a baja velocidad producía un mayor incremento en el salto vertical que el entrenamiento de sobrecarga a alta velocidad (W. B. Young & Bilby, 1993). De todas formas, la inexperiencia de los sujetos de este estudio en el entrenamiento con sobrecarga pudo influir en los resultados.

En otra investigación llevada a cabo se llegó a la conclusión de que el entrenamiento de fuerza especial, es decir, ejercicios que buscan un desarrollo de potencia una vez que los niveles de fuerza han sido incrementados (Baker, 1996), utilizando saltos desde media sentadilla, con cargas sobre la potencia máxima, es generalmente más efectivo que el entrenamiento de fuerza general (trabajo de fuerza máxima de los músculos involucrados en el salto), utilizando sentadillas, e incluso que el de fuerza específica (ejercicios de salto o similares a los realizados en competición) con la realización de saltos en profundidad (Wilson, Newton, Murphy, & Humphries, 1993).

A pesar de todo, en algunos estudios se aconseja encarecidamente incluir un trabajo de fuerza máxima para incidir también sobre la mejora del salto y del esprint (Stolen, Chamari, Castagna, & Wisloff, 2005; Wisloff, Castagna, Helgerud, Jones, & Hoff, 2004; Wisloff, Helgerud, & Hoff, 1998). Sin embargo, en otros trabajos se ha demostrado que la mejora experimentada en la fuerza máxima realizando durante el entrenamiento un trabajo propio de esta manifestación de fuerza no se corresponde con una mejora similar en la capacidad de salto (Alen, Häkkinen, & Komi, 1984; Baker, Wilson, & Carlyon, 1994).

En cualquier caso, se ha afirmado que la mejora de la fuerza máxima para la extensión de caderas y rodillas y flexiones plantares, que son los grupos musculares directamente responsables del salto, puede no resultar muy complicada si no se está muy entrenado en la fuerza, y esto puede llevar a una mejora del salto vertical (González Badillo & Ribas, 2002). De hecho, se ha observado que entrenando la fuerza sólo con sentadillas, durante 7 a 12 semanas con 2 o 3 sesiones por semana, puede mejorar el salto de manera significativa, tanto en sujetos entrenados (Adams, O’shea, O’Shea, & Climstein, 1992; Wilson, Newton, Murphy, & Humphries, 1993) como desentrenados (Fatouros et al., 2000). También se ha encontrado una mejora significativa en estudiantes de Educación Física en la altura de salto en SJ y CMJ durante 6 semanas (3 sesiones/semana) de entrenamiento excéntrico de media sentadilla (García López, Bresciani, De Souza, Jiménez, & de Paz, 2005). Sin embargo, en otros estudios realizados con sujetos más entrenados, el entrenamiento con sentadillas fue insuficiente para provocar una mejora significativa del salto (Alen, Häkkinen, & Komi, 1984; Häkkinen, Komi, Alen, & Kauhanen, 1987). Cabe destacar, en cualquier caso, que en otra investigación, atletas expertos, aunque no de elite, utilizando sentadillas con cargas altas, mejoraron un 10.6% en CMJ y un 7.3% en SJ (Häkkinen & Komi, 1985a). Asimismo, en otra investigación con atletas de nivel similar se obtuvieron mejoras del 17.5% en CMJ y del 21.2% en SJ combinando el entrenamiento de saltos desde media sentadilla y pliometría (Häkkinen & Komi, 1985b).

Por otra parte, son diversos los estudios existentes en la literatura científica sobre diversos programas de entrenamiento que combinan el trabajo con cargas pesadas y ligeras para la búsqueda de una mayor efectividad en la capacidad de salto (Adams, O’shea, O’Shea, & Climstein, 1992; Burger, Boyer-Kendrick, & Dolny, 2000; Clutch, Wilton, McGown, & Bryce, 1983; Chirosa, 1997; Chirosa, Chirosa, & Padial, 2000; Chirosa, Chirosa, Requena, Feriche, & Padial, 2002; Fatouros et al., 2000; Harris, Stone, O’Bryant, Proulx, & Johnson, 2000; Kotzamanidis, Chatzopoulos, Michailidis, Papaiakovou, & Patikas, 2005; Lyttle, Wilson, & Ostrowski, 1996; Mayo & Pardo, 2001; Navarro et al., 1997; Polhemus, Burkherdt, Osina, & Patterson, 1980; Tricoli, Lamas, Carnevale, & Ugrinowitsch, 2005), con resultados en general positivos. Todo esto estaría relacionado con el método de contrastes, es decir, la alternancia entre cargas de trabajo de distinta intensidad.

Por último, habría que comentar que el trabajo sobre plataforma de vibraciones también parece ser interesante para la mejora de la capacidad de salto (Bosco et al., 2001).

El entrenamiento de la Capacidad de Aceleración en Carrera.

Aunque en algunos estudios la relación entre el salto y el esprint no parece ser clara (Cometti, Maffiuletti, Pousson, Chatard, & Maffulli, 2001; Mercé, González, Mayo, Pardo, & Sorli, 2004; Nesser, Latin, Berg, & Prentice, 1996), con los resultados de otros estudios esta relación parece haber sido aceptada por muchos investigadores (Balsom, 1999; Costill, Miller, Meyers, Keyhoe, & Hoffman, 1968; Mero, 1985; Mero, Luhtanen, Viitasalo, & Komi, 1981; Tharp, Newhouse, Uffelman, Thorland, & Johnson, 1985; W. Young, McLean, & Ardagna, 1995), por lo que la mejora de una puede repercutir en la otra. Como en el caso de los saltos, los métodos generales para el entrenamiento de la fuerza explosiva y la potencia expuestos con anterioridad, se pueden utilizar para la mejora de la capacidad de aceleración en carrera.

Generalmente las cualidades de fuerza explosiva son importantes para todo tipo de esprints, pero se ha encontrado que varios tests de potencia se correlacionan más altamente con esprints más largos o con la velocidad máxima que con esprints cortos. En un estudio llevado a cabo con 20 jugadores de rugby profesionales, no se encontraron correlaciones significativas entre el tiempo en un esprint de 10 metros (1.71 ± 0.09 segundos) y la fuerza en 3RM en los ejercicios de sentadillas y cargada colgante (Baker & Nance, 1999). A pesar de que tampoco se encontraron correlaciones significativas entre dicho tiempo ni con la potencia máxima, ni con la potencia producida con cargas de 40, 60, 80 y 100 kilogramos en saltos desde media sentadilla, estas correlaciones se convirtieron en significativas (r = -0,52 a -0,61; ρ<0,05) al relacionar estas medidas de potencia con el peso corporal. La misma tendencia ocurrió respecto a un test de esprint de 40 metros, pero en este caso, las correlaciones fueron más altas (r = -0,52 a –0,76; ρ<0,05). Quizá esto sea a causa de que los tiempos de contacto son más cortos (y por tanto las velocidades de contracción son más rápidas) en esprints de velocidad máxima. El mismo razonamiento puede sugerir que la fuerza máxima es relativamente más importante en esprints cortos; sin embargo, esto no parece haber sido confirmado. Además, se ha sugerido que el cuadriceps es relativamente más importante para los esprints cortos y los extensores de cadera para los esprints largos (W. Young, Benton, Duthie, & Pryor, 2001).

Por su parte, como se ha dicho en el apartado anterior, en algunos estudios se aconseja incluir un trabajo de fuerza máxima para incidir también sobre la mejora del salto y el esprint (Stolen, Chamari, Castagna, & Wisloff, 2005; Wisloff, Castagna, Helgerud, Jones, & Hoff, 2004; Wisloff, Helgerud, & Hoff, 1998). Napier (1991, citado por García Manso, 1999) encontró que un grupo de sujetos mejoraban significativamente más su rendimiento en 20 metros entrenando durante 5 semanas con series de 1 a 3 repeticiones al 80-90% de 1RM que otro grupo que entrenó con series de 8 repeticiones al 40-50% de 1RM.

Sin embargo, en el estudio realizado con futbolistas juveniles comentado anteriormente se sugiere que, el entrenamiento de fuerza explosiva, realizado con cargas ligeras, a la máxima velocidad y con pocas repeticiones, se acompaña de una mejora de la capacidad de salto y de la capacidad de aceleración en carrera (Gorostiaga, 2001).

En otro estudio, el trabajo con saltos desde media sentadilla utilizando cargas altas (80% de 1RM) en un programa de entrenamiento de 8 semanas, con 2 sesiones semanales, produjo una mejora significativa en un grupo de atletas masculinos en el Test-T de agilidad (posiblemente por la importancia de la fuerza máxima en el inicio de cada parada), pero también se dio una disminución del rendimiento en un esprint de 5 metros. Por el contrario, en otro grupo de atletas, el empleo de saltos desde media sentadilla con cargas ligeras (30% de 1RM) también produjo una mejora significativa en el Test-T (aunque más pequeña), pero se lograron además mejoras (aunque no significativas comparadas con los valores obtenidos antes del programa de entrenamiento) en esprints de 5, 10 y 20 metros, observándose en el caso de los 10 metros una diferencia significativa con respecto al grupo que realizó saltos desde media sentadilla con cargas altas (McBride, Triplett-McBride, Davie, & Newton, 2002).

Por otra parte, se ha encontrado que el entrenamiento pliométrico también resulta beneficioso para el esprint. En un estudio en el que se entrenó durante 9 semanas, realizando 2 sesiones de entrenamiento de fuerza y una de carrera a la semana, un grupo de estudiantes de Educación Física que realizó entrenamientos de la fuerza con ejercicios pliométricos sin carga, mejoraron significativamente más en los primeros 10 metros durante una carrera de 100 metros que otro grupo que utilizó grandes cargas (series de entre 15 y 3RM) (Delecluse et al., 1995). También se ha concluido que un programa de entrenamiento pliométrico específico para la capacidad de aceleración en carrera puede mejorar el rendimiento en 40 m de igual manera que un programa estándar de esprint, posiblemente por la reducción del tiempo de contacto con el suelo (Rimmer & Sleivert, 2000).

Como en el caso de la capacidad de salto, existen también en la literatura científica diversos programas de entrenamiento que combinan el trabajo con cargas pesadas y ligeras para la búsqueda de una mayor efectividad en la capacidad de aceleración en carrera (Kotzamanidis, Chatzopoulos, Michailidis, Papaiakovou, & Patikas, 2005; Moore, Hickey, & Reiser II, 2005).

El Entrenamiento de la Potencia de Lanzamiento y Golpeo de Móviles.

Como acciones explosivas que básicamente son (al menos cuando se ejecutan con la máxima potencia), igual que en el caso de la capacidad de salto y la capacidad de aceleración en carrera, en este caso podrían aplicarse las recomendaciones generales de entrenamiento para la mejora de la fuerza explosiva. Sin embargo, al aplicar un determinado método para el entrenamiento de estas acciones, se debe considerar la magnitud de la resistencia del móvil que se vaya a lanzar con la mano, o golpear con el pie o mediante un implemento con los brazos, lo que tendrá bastante influencia en la aplicación de los métodos de entrenamiento más adecuados. Además, la gran demanda coordinativa y, en muchas ocasiones, de precisión que exigen la mayoría de estas acciones en el contexto deportivo, conlleva a que, en determinadas condiciones, un aumento de fuerza pudiera provocar una desmejora en la ejecución del gesto.

Habitualmente, las acciones de lanzamiento y golpeo de móviles se clasifican como acciones explosivo-balísticas. En este sentido, la fuerza máxima no es tan importante como lo puede ser en las acciones explosivo-tónicas (García Manso, 1999). En cualquier caso, también se han encontrado, por ejemplo, mejoras en la velocidad de lanzamiento en balonmano al incluir en el programa de entrenamiento trabajos con cargas pesadas, tal como la realización de 3 series de 5-6 repeticiones al 85% de 1RM de press de banca, 3 veces por semana, durante 9 semanas (Hoff & Almasbakk, 1995). Por otra parte, se ha observado que puede existir una gran relación entre la fuerza máxima y el pico de potencia con cargas relativamente ligeras (Stone et al., 2003).

En béisbol, se han realizado diversos estudios sobre el entrenamiento para la mejora de la velocidad de lanzamiento de la pelota, encontrándose habitualmente mejoras tanto con trabajo de fuerza general (R. U. Newton & McEvoy, 1994; Potteiger, Williford, Blessing, & Smidt, 1992), como especial (Lachowetz, Evon, & Pastiglione, 1998; McEvoy & Newton, 1998) y específica (DeRenne, Buxton, Hetzler, & Ho, 1994; DeRenne, Ho, & Blitzblau, 1990). Sin embargo, hay algunos estudios donde esto no sucede así, no encontrándose cambios en la velocidad de lanzamiento tras un programa de entrenamiento de fuerza general (DeRenne, Ho, & Murphy, 2001).

Sobre la utilización de pesos inferiores o superiores a los de competición para la mejora de la velocidad de lanzamiento o de golpeo existe cierta controversia. Kuznetsov (1983; citado por García Manso, 1999) señala que la reducción o el aumento del peso debe ser individual, de tal forma que permita conservar la estructura externa del movimiento. En cuanto a la utilización de implementos pesados se debe tener precaución en las acciones de golpeos de móviles, tales como el golpeo del balón en fútbol, de la pelota en el tenis, etc., donde la integridad del segmento que ejecuta la acción puede verse seriamente perjudicada al impactar contra objetos demasiado pesados.

En un estudio llevado a cabo con jugadoras de balonmano de la 1ª división holandesa se encontró que el entrenamiento con balones más ligeros que los de competición (300 gramos), aumentaba significativamente la velocidad de lanzamiento (2%), mientras que al utilizar balones ligeramente más pesados (500 gramos), la velocidad con la que se lanzaba el balón no mejoraba. Por el contrario, se comprobó, en jugadoras de la 2ª división noruega, que un entrenamiento de fuerza con cargas elevadas (3 x 5-6RM realizados 3 días/semana durante 9 semanas) permitía similares beneficios (Van Muijen, Joris, Kemper, & Van Ingen Schenau, 1991).

Verkhosansky (1986, citado por González Badillo, 1997), encontró mejoras importantes en la distancia alcanzada con el lanzamiento en waterpolo entrenando con balones pesados. Estas mejoras fueron mayores con balones de 2 kg que con balones de 4 kg.

También, en un trabajo con jugadores de hockey, se llegó a la conclusión de que utilizando en el entrenamiento bochas con una ligera sobrecarga, se puede aumentar la velocidad de lanzamiento (Vizcaya, Fernández, & Martín, 1999).

Por último, cabe comentar que en una investigación sobre el entrenamiento para la mejora de la velocidad de lanzamiento en balonmano se ha encontrado que puede ser útil, con jugadores novatos, tanto el entrenamiento con balones un 20% más ligeros que los estándar, como el uso de pequeños lastres en el brazo durante la ejecución de lanzamientos (Ekaterini, Efstathios, Christos, Dimitrios, & Dimitrios, 2005).

El Entrenamiento de la Potencia de Golpeo del Balón con el Pie.

El golpeo de balón con el pie es una habilidad motriz que se ejecuta en deportes de equipo como el fútbol, fútbol sala y rugby.

En fútbol, la mayoría de los autores consideran que la diferencia que se manifiesta en la potencia de golpeo entre distintos jugadores estriba en la técnica utilizada y el mejor aprovechamiento de esa técnica (García Calvo, Cuevas, & Domínguez, 2003).

Tras realizar una investigación con 12 futbolistas júnior de elite, no se encontró una relación entre la fuerza isocinética y la velocidad de golpeo de ambas piernas (McLean & Tumilty, 1993). En otro estudio donde se realizaban dos tipos de golpeos, “punt” (golpeo de empeine total cuando el balón está en el aire en sentido descendente) y “drop” (golpeo de empeine total tras el bote y ascenso del balón), la masa magra no se correlacionó significativamente con el rendimiento de ninguno de los dos golpeos (McCrudden & Reilly, 1993). En este sentido, se ha afirmado que la masa del segmento de la pierna-pie no influye en la velocidad del balón de manera significativa (Andersen, Dorge, & Thomsen, 1999).

Sin embargo, Martín Acero (1995) afirma que, con estudios como los realizados por Kane y Sterheirn (Martín Acero, 1995) y posteriormente replicado por Luhtanen, en el que se puede comprobar el aumento de la velocidad de salida del balón en el golpeo a lo largo de distintas edades, se observa que ésta aumenta a lo largo del desarrollo hasta su punto más alto (28-30 años), con lo cual no puede deberse simplemente a la mejora de la técnica, ya que a los 16 años ya se tiene dominada esa técnica, por lo que se debería a la mejora de la fuerza. Luhtanen (1988) observó en jóvenes una alta correlación entre fuerzas máximas resultantes de la pantorrilla y pierna y la velocidad de salida del balón (Luhtanen, 1988). También se ha encontrado que la gran velocidad del balón producida por los futbolistas masculinos, en comparación con los femeninos, se debe a su mayor fuerza medida en un dinamómetro isocinético (Tant, Browder, & Wilkerson, 1991).

Hay otros autores que defienden la alta correlación entre la fuerza y la velocidad que se imprime al balón en el golpeo (Cabri, De Proft, Dufour, & Clarys, 1988; Narici, Sirtori, & Mognoni, 1988; Poulmedis, Rondoyannis, Mitsou, & Tsarouchas, 1988; Reilly & Drust, 1994). Por otra parte, según Tous (2004), en diferentes estudios se ha encontrado que la velocidad de golpeo guarda una alta correlación con la fuerza excéntrica de la musculatura isquiotibial.

En este tipo de estudios, para la medición de la velocidad del miembro ejecutante o del balón, los principales instrumentos de evaluación utilizados han sido las videocámaras (Neilson & Jones, 2003; Williams, Alty, & Lees, 1999) y los radares (Cometti, Maffiuletti, Pousson, Chatard, & Maffulli, 2001; García Calvo, Cuevas, & Domínguez, 2003); aunque también se han empleado otros como fotocélulas (Poulmedis, Rondoyannis, Mitsou, & Tsarouchas, 1988) o sensores de sonido (Narici, Sirtori, & Mognoni, 1988), o una combinación de los dos (Juárez, 2004; Taïana, Gréhaigne, & Cometti, 1993).

También se han realizado estudios en los que se han planteado distintos ejercicios, métodos y programas de entrenamiento para la mejora de la potencia de golpeo. En un estudio llevado a cabo con 20 futbolistas júnior de elite, éstos fueron divididos en dos grupos: experimental y control. El grupo control realizó durante 15 semanas el programa de entrenamiento habitual, mientras que el grupo experimental añadió a este trabajo 30 sesiones en las que realizaban 18 movimientos de golpeo de balón con una carga atada al pie mediante un sistema con una polea. A pesar de que ambos grupos mejoraron el rendimiento en el golpeo, el grupo experimental exhibió un mejora significativamente mayor (Jelusic, Jaric, & Kukolj, 1992).

En otra investigación, 24 futbolistas de elite fueron divididos en 4 grupos (cargas altas, cargas bajas, movimientos de golpeo con carga, y control). Sólo el grupo que entrenó con cargas altas mejoró significativamente la fuerza de extensión de la rodilla tras 13 semanas de entrenamiento con 3 sesiones/semana, y ningún grupo mejoró la velocidad de golpeo de balón de forma significativa (Trolle, Aagaard, Simonsen, Bangsbo, & Klausen, 1993). Con un programa similar realizado durante 12 semanas por 22 futbolistas de elite se encontraron resultados similares al anterior (Aagaard, Simonsen, Trolle, Bangsbo, & Klausen, 1996).

En otros estudios con futbolistas o estudiantes de Ciencias del Deporte, en los que se realizaron encadenamientos de 3 o 4 ejercicios con contrastes entre ejercicios de pesas y saltos, esprints o tiros, se consiguieron mejoras en la velocidad de tiro (García Calvo, Cuevas, & Domínguez, 2003; Taïana, Gréhaigne, & Cometti, 1993). En cualquier caso hay que considerar la no significación de las mejoras obtenidas en uno de ellos (García Calvo, Cuevas, & Domínguez, 2003) por la muestra tan reducida que tomó parte en el estudio.

A pesar de todo, el debate sobre la influencia de la fuerza en la velocidad de golpeo de balón parece estar abierto, aunque la combinación de diferentes métodos de entrenamiento que consideren la especificidad del gesto parece ser lo más eficaz para la mejora de la velocidad de golpeo (Tous, 2004).

Conclusiones.

Poseer unos niveles de rendimiento elevados en fuerza explosiva y potencia resulta fundamental en muchas disciplinas deportivas. En este sentido, son diversos los métodos de entrenamiento propuestos para la mejora de acciones explosivas características del deporte, como los saltos, las aceleraciones en carrera, y los lanzamientos y golpeos. El entrenador debe conocer las distintas opciones que se le presentan y planificar el entrenamiento de la forma más correcta, utilizando estas distintas posibilidades en función de las necesidades específicas de sus deportistas y del momento de la temporada en el que se encuentren, con el objetivo de contribuir a una optimización del rendimiento deportivo.

Por Rodrigo Ramírez Campillo.

Los tres factores más importantes que regularían la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo durante el ejercicio físico son:

1- la lipólisis en el tejido adiposo.

2- la capacidad plasmática para transportar ácidos grasos libres (AGL).

3- el ritmo de reesterificación de AGL.

El ambiente hormonal (insulina, catecolaminas), la capacidad enzimática del adipocito (lipoproteína lipasa (LPL), lipasa sensible a hormonas (LHS)), factores fisiológicos (concentración de glucosa, concentración de lactato, concentración de AGL), la densidad de receptores α- y β-adrenérgicos, el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo, la concentración de albúmina, el ritmo de reesterificación intra e inter adipocito, serían factores que interactuarían entre sí para regular la movilización de AGL desde el tejido adiposo durante el ejercicio físico.

Introducción.

Las fuentes de combustibles lipídicos son importantes para el metabolismo muscular esquelético durante esfuerzo físico de endurance. Su contribución al metabolismo oxidativo total depende de una variedad de factores, incluyendo la intensidad del ejercicio y su duración, así como también el estado nutricional y de entrenamiento. Entre los combustibles lipídicos oxidables se encuentran los triglicéridos plasmáticos circulantes y los ácidos grasos libres, así como también los triglicéridos intramusculares. Mientras que los ácidos grasos libres circulantes unidos a albúmina, movilizados desde el tejido adiposo, contribuyen en una proporción elevada al metabolismo lipídico en el músculo esquelético durante el ejercicio, las condiciones durante las cuales los ácidos grasos libres hidrolizados desde las fuentes de triglicéridos intramusculares y plasmáticos contribuyen al metabolismo lipídico durante el ejercicio no están tan bien definidas. Esta revisión se preocupará de examinar los mecanismos reguladores que controlarían las variaciones en la contribución de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo.
Los AGL derivados a partir de la lipolísis del tejido adiposo constituyen una importante fuente de combustible oxidable para los músculos sometidos a trabajo físico, especialmente cuando la duración del ejercicio es prolongada y la intensidad es baja – moderada (Felig, P., Wahren, J., 1975). El metabolismo de los AGL de cadena larga unidos a albúmina es un proceso complejo, que involucra muchos pasos: movilización de AGL a partir del tejido adiposo, su transporte en plasma, su ingreso a través del espacio intersticial y membranas plasmáticas, transporte citoplasmático y metabolismo intracelular (Hargreaves, M., 1995).
El primer paso en el metabolismo de los AGL es la movilización de estos (Hargreaves, M., 1995). La movilización de lípidos juega un rol clave en la regulación de la utilización de AGL durante el reposo y el ejercicio (Hargreaves, M., 1995). El tejido adiposo es cuantitativamente la reserva más importante de energía en mamíferos (Hargreaves, M., 1995), de hecho, en humanos, es más de 60 veces superior al monto total de energía almacenado como glicógeno (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). Por tanto, la oxidación de ácidos grasos durante ejercicio de endurance permitiría sostener los requerimientos prolongados de gasto energético, retrasar la depleción de las reservas de glucógeno y la aparición de hipoglucemia (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). En los humanos, el tejido adiposo representa entre 10 a 25% del peso corporal total (Hargreaves, M., 1995), equivalente a 175.000 mmol en un humano adulto y magro (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). La mayor parte del tejido adiposo se localiza subcutáneamente y alrededor de los órganos abdominales, pero pequeños depósitos también se encuentran entre los músculos esqueléticos (Hargreaves, M., 1995). La velocidad de movilización de AGL desde el tejido adiposo no depende solamente del ritmo lipolítico, también depende de la capacidad plasmática de transporte de AGL y del ritmo de reesterificación de AGL por parte del adipocito (Hargreaves, M., 1995). Entender como se regula la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo podría ayudar a generar mejores y más eficientes/eficaces planes de entrenamiento físico para reducir el contenido adiposo, con fines de salud, de rendimiento físico humano/deportivo o con fines estéticos. Además, el estudio de la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo permitiría reducir la tendencia a la ejecución de planes de entrenamiento mitológicos (entrenamiento localizado en la región abdominal con el fin de reducir el contenido adiposo en forma preferencial desde esta zona, por ejemplo), que solo desprestigian a la disciplina
Lipólisis en el tejido adiposo.
El ambiente hormonal y nervioso durante el ejercicio es favorecedor de lipolísis (Hodgetts, V., et al., 1991). Durante ejercicio de 60 minutos o más, al 70% del VO2máx., las concentraciones de catecolaminas se encuentran elevadas (la norepinefrina reflejando incremento de la actividad simpática), así como también el cortisol y la hormona del crecimiento, ambas activadores de lipolísis en el largo plazo (Hodgetts, V., et al., 1991). Mientras que la concentración de insulina disminuye (Hodgetts, V., et al., 1991).
La frecuencia de lipolísis se puede estimar midiendo la liberación de glicerol desde el adipocito (Hargreaves, M., 1995). El glicerol aparece en la sangre solo como un producto de lipolísis y una vez liberado no puede ser reutilizado por el adipocito, debido a que el tejido adiposo carece o presenta una actividad muy baja de glicerol kinasa (Hargreaves, M., 1995). Además, el glicerol liberado desde el adipocito no sería utilizado por el músculo esquelético durante el ejercicio o su uso no se vería incrementado durante este (Hodgetts, V., et al., 1991).
Para estudiar el comportamiento regional del tejido adiposo frente a diversos estímulos se pueden liberar drogas y/u hormonas en el espacio extracelular, observando, por ejemplo, que sucede con el ritmo de liberación de glicerol (Hargreaves, M., 1995). El ritmo de aparición de AGL también puede ser medido para estimar el ritmo de lipolísis, pero representa el balance neto entre lipolísis de tejido adiposo y reesterificación de AGL intra-adipocito y, por tanto, solo puede ser usado como índice del ritmo neto de movilización de AGL (Hargreaves, M., 1995).

Efectos del Ejercicio de Carácter Agudo

Los resultados de diversos estudios muestran que la frecuencia de lipolísis se incrementa con la realización de ejercicio físico (Shaw, W.A.S., 1975; Wahrenberg, H., et al., 1991; Wolfe, R.R., et al., 1990). En humanos, las células grasas, medidas antes y después de ejercicio, mostrarían 35-50% más liberación de glicerol frente a estimulación con catecolaminas al final del ejercicio (Bouchard, C., et al., 1993; Wahrenberg, H., et al., 1991; Wahrenberg, H., et al., 1987). La microdiálisis del espacio extracelular del tejido adiposo subcutáneo abdominal muestra que 30 minutos de ejercicio sobre bicicleta, a moderada intensidad (66% de la capacidad de trabajo máximo), incrementa la concentración de glicerol en tejido adiposo (Arner, P., et al., 1990). En perros, el ritmo de aparición de glicerol se incrementó 4 – 4,5 veces durante 3 horas de ejercicio submaximal sobre cinta sin fin (10 – 15% de inclinación a 100 m/min) (Shaw, W.A.S., 1975). Considerando que con el incremento de concentración de AGL plasmáticos se incrementa el ritmo de ingreso de estos a las células, en hombres, la frecuencia de ingreso de ácidos grasos libres se incrementó 3 veces luego de 40 minutos de ejercicio sobre bicicleta realizado al 60% del máximo consumo de oxígeno (3,12 – 3,44 litros/minuto) (Wahren, J., et al., 1975). Esta relación entre incremento de concentración de AGL plasmáticos e incremento de velocidad de ingreso de estos a las células también se ha observado en perros (Shaw, W.A.S., 1975). El ritmo de aparición de glicerol (lipolísis) y AGL se incrementó 5 veces luego de 4 horas de ejercicio submáximo (40% del consumo de oxígeno máximo) realizado sobre cinta sin fin (Wolfe, R.R., et al., 1990).
Al comienzo del ejercicio la concentración plasmática de AGL disminuye marginalmente (Hodgetts, V., et al., 1991). Considerando que existiría una continua liberación de AGL desde el tejido adiposo durante el ejercicio, esta caída reflejaría probablemente un rápido ingreso de AGL en los músculos esqueléticos sometidos a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991).

Regulación Hormonal del Tejido Adiposo

La lipolísis del tejido adiposo se encuentra bajo regulación hormonal (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos aislados de rata, las catecolaminas, el glucagón, la hormona del crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica y varias hormonas pituitarias e intestinales incrementan la frecuencia lipolítica (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos aislados de humano, solo las catecolaminas, la hormona estimulante de tiroides y la hormona paratiroídea han demostrado en forma consistente ser buenos estimuladores de lipolísis (Hargreaves, M., 1995). Debido a que solo las catecolaminas pueden estimular efectivamente la lipolísis a concentraciones fisiológicas, estas parecen ser el factor estimulador lipolítico agudo más importante en tejido adiposo humano in vivo (Hales, C.N., et al., 1978). En tejido adiposo humano, las catecolaminas tienen efecto estimulador e inhibidor sobre el ritmo de lipolísis, mediado el primero por receptores β1 y β2-adrenérgicos (Bouchard, C., et al., 1993) y mediado el segundo por receptores α2-adrenérgicos (Fain, J.N., García-Sainz, J.A., 1983). Esto por medio de cambios en la actividad de la adenilil ciclasa y la correspondiente producción de AMPc (Fain, J.N., García-Sainz, J.A., 1983). Tanto en humanos como en ratas, la insulina es la hormona inhibidora de lipolísis más potente (Hales, C.N., et al., 1978).
Durante la realización de ejercicio físico, los cambios hormonales esenciales que promueven lipolísis son el incremento de la estimulación β-adrenérgica simpatoadrenal y niveles circulantes de insulina disminuidos (Hargreaves, M., 1995). En humanos, los mecanismos inhibitorios α2-adrenérgicos modulan la lipolísis en reposo (cuando los niveles de catecolaminas son bajos (Stich, V., et al., 1999)) mientras que los mecanismos estimuladores β-adrenérgicos son predominantes durante la realización de ejercicio físico (Hargreaves, M., 1995) (cuando los niveles de catecolaminas son elevados (Stich, V., et al., 1999)). Por tanto, la añadidura de un bloqueador α-adrenérgico no selectivo, phentolamina, a la solución que perfunde el tejido adiposo subcutáneo permite incrementar a más del doble la concentración de glicerol en sujetos dializados que permanecen en reposo, mientras que la añadidura de un bloqueador β-adrenérgico no selectivo, propranolol, no altera la concentración de glicerol (Arner, P., et al., 1990).
Por otro lado, el tratamiento con propranolol impide el incremento de glicerol en tejido adiposo durante ejercicio en cicloergómetro en sujetos normales (Hodgetts, V., et al., 1991). La añadidura de propranolol a la solución que perfunde el tejido adiposo subcutáneo disminuye el incremento inducido por el ejercicio en la concentración de glicerol en tejido adiposo en más de 65%, mientras que la añadidura de phentolamina no ejerce efecto (Hargreaves, M., 1995). Más aún, en perros sometidos a ejercicio físico, la infusión de propranolol prácticamente impide el incremento inducido por ejercicio físico en la frecuencia de aparición de AGL (Hargreaves, M., 1995). En 7 sujetos humanos sometidos a ejercicio físico (60% del consumo de oxígeno máximo individual) hasta el agotamiento, un bloqueo agudo β-adrenérgico con propranolol resultó en una reducción significativa de los incrementos de concentración inducidos por ejercicio de glicerol y AGL (a pesar de concentraciones más elevadas de norepinefrina en situación experimental 2,15 ± 0,41 ng/ml v/s situación control 0,72 ± 0,28 ng/ml) y esto se asoció a una disminución del rendimiento de endurance (83 ± 9 minutos en situación experimental v/s 166 ± 10 minutos en situación control) (Galbo, H., et al., 1976). Se ha demostrado que el ejercicio no afecta la unión de los receptores α- y β-adrenérgicos, sugiriendo que la realización de ejercicio físico submáximo incrementa la respuesta lipolítica de los adipocitos a las catecolaminas, mediante un incremento del efecto mediado por β-adrenorreceptores a un paso distante de la unión de receptor (Wahrenberg, H., et al., 1987). El incremento en lipolísis inducido por ejercicio se ha podido copiar con agentes que actúan a nivel de adenilil ciclasa, fosfodiesterasa, proteína kinasa (Wahrenberg, H., et al., 1991). Por tanto, el ejercicio agudo parece incrementar la lipolísis del tejido adiposo por medio de un incremento en la actividad lipasa mediante estimulación β1-β2 adrenérgica (Bouchard, C., et al., 1993; Wahrenberg, H., et a., 1991; Wahrenberg, H., et al., 1987).
La disminución de concentración insulínica inducida por ejercicio físico está directamente relacionada con la intensidad de trabajo físico (Hargreaves, M., 1995). Se ha sometido a 7 varones a ejercicio al 58% del VO2máx. hasta el agotamiento y se ha comparado el nivel de insulina frente a situación control y experimental (durante un bloqueo α-adrenérgico con phentolamina) y se ha observado un nivel superior de insulina durante la situación experimental (Galbo, H., et al., 1977). Por tanto, la disminución de concentración insulínica inducida por ejercicio físico, a pesar de un incremento en la concentración plasmática de glucosa (Hodgetts, V., et al., 1991), se lograría por medio de una acción inhibitoria de las catecolaminas a nivel α-adrenérgica sobre la liberación de insulina (Galbo, H., et al., 1977; Hodgetts, V., et al., 1991). Cuando finaliza el ejercicio, la inhibición adrenérgica es rápidamente removida y la concentración de insulina se incrementa siguiendo el pico de concentración de glucosa (Hodgetts, V., et al., 1991).
Comparado con sujetos que ejercitan normalmente, la lipolísis de tejido adiposo es mayor en sujetos que ejercitan en un estado hipoinsulinémico (Hargreaves, M., 1995). Un ayuno de 87 horas promueve un incremento en el ritmo de aparición de glicerol y AGL (Wolfe, R.R., et al., 1987). Siete varones corrieron en cinta sin fin al 70% de su VO2max individual hasta el agotamiento luego de 4 días de dieta rica en grasa o rica en carbohidratos (Galbo, H., et al., 1979). Los metabolitos grasos plasmáticos durante el ejercicio fueron superiores luego de seguir la dieta rica en grasa v/s la dieta rica en carbohidratos. La infusión de insulina, en los sujetos que ejercitaban luego de seguir una dieta rica en grasas, provocó una disminución de los metabolitos grasos en plasma. En otro estudio, la privación de insulina en 8 sujetos diabéticos dependientes de insulina ha demostrado incrementar las concentraciones plasmáticas de AGL y glicerol en reposo y en 40 minutos de ejercicio físico sobre cicloergómetro al 55-60% del VO2max (Wahren, J., et al., 1975). El incremento en los niveles de AGL y glicerol no se debería a una disminución del ritmo de remoción (Hargreaves, M., 1995). En perros pancreatectomizados, que fueron sometidos a ejercicio físico, se pudo demostrar que el gran incremento inducido por ejercicio físico en los niveles de AGL plasmáticos, asociado a hipoinsulinemia, se debe a una frecuencia incrementada de liberación de AGL desde tejido adiposo y no debido a una disminución en la frecuencia de ingreso de estos al músculo (Hargreaves, M., 1995). Por otra parte, en humanos sometidos a ejercicio físico, una hiperinsulinemia moderada, inducida por infusión de insulina, previene el incremento inducido por ejercicio en la concentración plasmática de AGL, sugiriendo una inhibición de lipolísis (Hargreaves, M., 1995).

El Sistema de la Lipasa Sensible a Hormonas (LHS)

La velocidad de lipolísis en tejido adiposo es controlada por el sistema de la LHS, la cual hidroliza las uniones de los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). In vitro, la LHS es capaz de hidrolizar completamente los triglicéridos a AGL y glicerol, a pesar de que la enzima presenta una marcada afinidad por las uniones 1 y 3 de los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995).
La lipasa monoacilglicerol es responsable, principalmente, de la hidrólisis de la unión 2 (Hargreaves, M., 1995). In vivo se requiere de la acción de ambas enzimas para hidrolizar completamente los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). Una lipasa diacilglicerol también existe, pero su acción no es necesaria para hidrolizar completamente los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). En la mayoría de los casos, el paso limitante del ritmo de hidrólisis de los triglicéridos de los adipocitos está mediado por la LHS (Fredrikson, G., et al., 1986).
La regulación hormonal de la lipolísis del tejido adiposo ocurre mediante una regulación de la actividad de la LHS, mediante una modificación de su estado de fosforilación (Fredrikson, G., et al., 1981). En adipocitos aislados de rata, la estimulación con agentes lipolíticos incrementa el estado de fosforilación de la LHS, mientras que un tratamiento con la hormona antilipolítica insulina disminuye el estado de fosforilación de la enzima (Hargreaves, M., 1995). Los estudios de mapeo peptídico de adipocitos intactos de rata han identificado dos sitios de fosforilación en residuos de serina de la LHS, los dos sitios separados por 170 residuos de aminoácidos (Stralfors, P., et al., 1984). Estos sitios han sido denominados regulador (sería fosforilado según la influencia hormonal) y basal (no sería fosforilado por influencias hormonales) (Stralfors, P., et al., 1984). La noradrenalina incrementa el estado de fosforilación del sitio regulador hasta alcanzar los del sitio basal (Stralfors, P., et al., 1984). La insulina o el antagonista β-adrenérgico propanolol disminuyen el estado de fosforilación del sitio regulador a niveles inferiores a los del sitio basal (Stralfors, P., et al., 1984). El sitio basal no ve modificado su estado de fosforilación frente a noradrenalina, ni propanolol, ni insulina (Stralfors, P., et al., 1984) (aunque también se ha podido observar lo contrario con respecto a la insulina – al parecer una fosfatasa defosforilaría el sitio basal de la LHS mediante estimulación insulínica (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989). Por tanto, el control de la lipolísis por medio de hormonas lipolíticas de rápida acción y por insulina, se ejerce, principalmente, a través de la regulación del estado de fosforilación de un residuo de serina en la LHS (Stralfors, P., et al., 1984; Stralfors, P., Belfrage, P., 1983). Agentes lipolíticos (isoproterenol) incrementan la fosforilación de la LHS (en el sitio regulador) y esto se acompaña de un incremento paralelo de lipolísis (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
La LHS es un excelente sustrato, in vitro, de la proteína kinasa dependiente de AMPc (Hargreaves, M., 1995). Por tanto, los cambios en la actividad de la adenilil ciclasa y la producción intracelular de AMPc, debido a la interacción de las catecolaminas con receptores α- y β-adrenérgicos, regulan el estado de fosforilación del sitio regulador mediante PK (Hargreaves, M., 1995).
Se ha señalado que existe una gran disparidad entre la respuesta lipolítica de adipocitos de rata (incremento >50 veces) y la actividad de la LHS (incremento >2 veces) luego de ser fosforilada in vitro con PK dependiente de AMPc (Egan, J.J., et al., 1992). Esto sugeriría que un incremento en la actividad catalítica de la LHS post fosforilación no puede explicar la acción biológica de las hormonas lipolíticas (Egan, J.J., et al., 1992). Se ha propuesto que post activación lipolítica de adipocitos y fosforilación de LHS por medio de PK dependiente de AMPc, el evento crítico no sería el incremento de la actividad catalítica de la lipasa, si no que su translocación desde el citosol de la célula hacia la superficie de las gotas de almacenaje lipídico (Egan, J.J., et al., 1992). Esta translocación explicaría la discrepancia existente entre el 500% de incremento de ritmo lipolítico en adipocitos de rata lipolíticamente estimulados y el 200% de incremento en actividad catalítica de LHS luego de la estimulación lipolítica (Hargreaves, M., 1995).
La insulina puede revertir los efectos de las hormonas lipolíticas, por medio de la defosforilación del sitio regulador y basal de la LHS, lo cual disminuiría el ritmo lipolítico (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
La mayoría de los tejidos, incluido el adiposo, contienen al menos dos variedades de fosfodiesterasas, una de bajo peso molecular y baja Km por AMPc y la otra con un peso molecular mayor y una Km más elevada por AMPc (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). El mecanismo de acción que subyace la acción antilipolítica de la insulina podría darse vía disminución de concentración intracelular de AMPc al activar (incremento máximo 65%) una fosfodiesterasa de baja Km (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974).
Cabe señalar que el isoproterenol, la epinefrina y la ACTH han demostrado incrementar también la actividad de la fosfodiesterasa en 20-30% (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Los incrementos de actividad son rápidos, tanto frente a la insulina como frente a isoproterenol, pero solo frente a insulina el incremento de actividad se mantiene por periodos prolongados (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Si bien las catecolaminas han demostrado incrementar la concentración de AMPc, este incremento estimula la actividad catalítica de la fosfodiesterasa, esto provocaría una disminución de concentración de AMPc, pero un incremento del turnover del nucleótido (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). La respuesta lipolítica se relacionaría más de cerca con el ritmo de turnover que con la concentración intracelular del nucleótido (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Esto explicaría la observación de una respuesta lipolítica y de adenilil ciclasa mantenida en el tiempo frente a hormonas lipolíticas, a pesar del incremento solo transitorio de la concentración de AMPc (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974).
La insulina también podría ejercer su acción antilipolítica al reducir la actividad de la adenilil ciclasa (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974), disminuyendo así la frecuencia de producción de AMPc. Es decir, la insulina no solo actuaría a través de un incremento de la frecuencia de destrucción de AMPc, también lo haría a través de una disminución de la frecuencia de producción.
Independiente de los cambios de AMPc, la insulina puede inhibir la proteína kinasa dependiente de AMPc (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984). Al menos esto ha sido señalado en un estudio sobre glicogenolísis (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984). Por tanto no se requeriría de la activación de la fosfodiesterasa para que la insulina antagonice la lipolísis (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984).
Existiría otra vía independiente de AMPc. La insulina puede activar una proteína fosfatasa que defosforile ambos sitios de la LHS (Hargreaves, M., 1995; Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
El suministro de AGL desde el tejido adiposo estaría limitando su uso en el tejido muscular (Hodgetts, V., et al., 1991). Esta limitación de liberación de AGL podría reflejar una actividad limitada de la LHS, reforzada por una limitada capacidad de exportación de ácidos grasos desde el tejido adiposo (limitación de flujo sanguíneo, incremento en proporción molar AGL/albúmina, etc.), causando una acumulación de AGL en el tejido (Hodgetts, V., et al., 1991).

Efectos de la Concentración de Glucosa.

Si bien los factores reguladores más importantes de la lipolísis del tejido adiposo son hormonales, la concentración de glucosa también puede influenciar, independiente de los cambios plasmáticos hormonales, la lipolísis (Hargreaves, M., 1995). La evidencia que sustenta este rol regulador de la glucosa sobre la lipolísis proviene de estudios in vitro e in vivo (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos humanos encubados con una concentración incrementada de glucosa, el efecto antilipolítico de la insulina se incrementó marcadamente (Hargreaves, M., 1995). En sujetos humanos sanos, la infusión de glucosa suprimió la velocidad de aparición de glicerol (Hargreaves, M., 1995). Sin embargo, en este último estudio in vivo fue difícil separar los efectos de la glucosa de aquellos producidos por el incremento de la concentración de insulina, mediado por glucosa, sobre la supresión de lipolísis. En un estudio en donde participaron 6 varones sanos y magros, se pudo solucionar esta limitación (mediante una técnica denominada clamp pancreático) y se mantuvo la concentración basal de insulina, tanto en condiciones de euglicemia (5 mM) como durante hiperglicemia (10 mM), descubriendo que la hiperglicemia suprimió la velocidad de aparición de AGL y glicerol en 32% (Carlson, M.G., et al., 1991). Estos resultados indican que, independiente de los cambios hormonales, la glucosa regula la movilización de AGL al suprimir la lipolísis (no por medio de un incremento en la reesterificación de los AGL) (Carlson, M.G., et al., 1991).

Capacidad plasmática para transporte de AGL.

Si bien los factores reguladores más importantes encargados de controlar la movilización de AGL desde el tejido adiposo son neuroendocrinos, tanto la capacidad de acarrear AGL lejos del tejido adiposo, como el ritmo de reesterificación intra adipocito de AGL puede influenciar la movilización neta, independiente de los cambios de concentración hormonal (Hargreaves, M., 1995). La capacidad para acarrear AGL lejos del tejido adiposo está determinada por la concentración sanguínea de albúmina, la proporción molar de AGL/albúmina y el ritmo de perfusión a través del tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que la concentración de albúmina es bastante constante en humanos y animales sometidos a ejercicio físico, las concentraciones plasmáticas de AGL pueden incrementarse en más de 20 veces durante la realización de ejercicio físico submaximal prolongado, resultando en un incremento de la proporción molar AGL/albúmina desde un valor de reposo menor a 0,2 hasta un valor durante esfuerzo físico superior a 3 o 4 (Hargreaves, M., 1995). Un incremento en la proporción AGL/albúmina se acompaña de un incremento en la concentración no unida de AGL y este incremento favorece una reesterificación de AGL a expensas de una movilización neta (Hargreaves, M., 1995), posiblemente debido al rol que tienen los AGL no unidos en inhibir la vasodilatación (Bouchard, C., et al., 1993), además de inhibir mediante retroalimentación la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993).

Flujo Sanguíneo y Capacidad Plasmática de Transporte de AGL.

No está claro por qué la movilización de AGL está limitada (Hodgetts, V., et al., 1991). En contraste a lo que ocurre con la concentración plasmática de albúmina (se mantiene), y al efecto antilipolítico del incremento de proporción molar AGL/albúmina, la capacidad de transporte de ácidos grasos en plasma se incrementa por medio de un incremento en el flujo sanguíneo a nivel de tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). El flujo sanguíneo en el tejido adiposo de humanos y perros usualmente se incrementa durante el ejercicio, aunque no en forma localizada, es decir, no depende de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado que sea sometido a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991; Bulow, J., Madsen, J., 1976; Bulow, J., 1982; Bulow, J., Madsen, J., 1978; McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002). En otras palabras, el incremento de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado, no induciría un incremento en el flujo sanguíneo del tejido adiposo localizado en forma adyacente al grupo muscular ejercitado, lo cual impediría observar un efecto de reducción localizada de tejido adiposo a través del ejercicio físico (McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002).
En tejido adiposo subcutáneo perfundido de perro, en donde la proporción molar de AGL/albúmina se modificó entre 1 y 6 mientras el flujo perfusivo se mantenía constante o, alternativamente, mientras la proporción molar de AGL/albúmina se mantenía constante mientras se modificaba el flujo perfusivo, se pudo observar que, ya sea un incremento en la proporción molar AGL/albúmina o una disminución en el flujo perfusivo, disminuyen la salida neta de AGL (Madsen, J., et al., 1986). Una disminución del flujo perfusivo disminuiría la capacidad de transporte de AGL por parte del plasma (Madsen, J., et al., 1986).
Un incremento en la proporción AGL/albúmina incrementaría la frecuencia de reesterificación de AGL (posiblemente debido al efecto anti vasodilatador de los AGL (Bouchard, C., et al., 1993)), pero sin influencia sobre la lipolísis (Madsen, J., et al., 1986) (aunque se ha señalado que los AGL pueden ser capaces de inhibir, mediante retroalimentación, la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993)).
El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se examinó en 8 sujetos durante 6 horas de ejercitación sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo inicial fue de 118 W, correspondiente a 50% de la capacidad de trabajo máxima (VO2max). El consumo de oxígeno se incrementó de 0,26 l/min-1 en reposo a 1,61 l/min-1 durante el trabajo físico. En 7 de los 8 sujetos el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se incrementó. En el sujeto restante el flujo sanguíneo se mantuvo. Luego de 3 horas de ejercicio el flujo sanguíneo sobre le tejido adiposo era, en promedio, 3-4 veces superior con respecto al valor de reposo. Este incremento se mantuvo durante el resto del periodo de trabajo físico. La concentración plasmática de AGL y de glicerol se incrementó 7 y 10 veces, respectivamente, con respecto a los valores de reposo.
El flujo sanguíneo subcutáneo y en la región perirrenal se midió antes, durante y después de 4 horas de trabajo físico sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo correspondió a 50% del VO2max (1,7 l/min). El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo subcutáneo se incrementó en 300% con respecto a los valores de reposo, mientras que el incremento fue de 700% en la región perirrenal. El flujo sanguíneo seguía incrementado durante 1 hora post trabajo físico. Durante el trabajo físico la concentración plasmática de glicerol se incrementó 8 veces. Durante el trabajo físico la temperatura corporal se incrementó 0,9º C. En el estudio también se analizó el efecto del incremento pasivo de la temperatura interna (+1,5º C) y de la piel (+3º C). En ninguna de las situaciones se pudo obtener un incremento de la concentración plasmática de glicerol, ni del flujo sanguíneo subcutáneo.
Por tanto, el incremento del flujo sanguíneo subcutáneo durante el ejercicio no sería una reacción frente al incremento de la temperatura corporal (Bulow, J., 1982).
En resumen, durante la realización de ejercicio físico submaximal de prolongada duración, tanto en humanos, como en perros, el flujo sanguíneo del tejido adiposo se puede incrementar en forma importante (Bulow, J., 1982) y este incremento favorece la movilización de AGL y compensa, al menos en parte, por lo que ocurre simultáneamente con la proporción molar incrementada de AGL/albúmina y ocurriría a pesar de un incremento en el tono simpatético (Hodgetts, V., et al., 1991).
Si bien los factores reguladores más importantes encargados de controlar la movilización de AGL desde el tejido adiposo son neuroendocrinos, tanto la capacidad de acarrear AGL lejos del tejido adiposo, como el ritmo de reesterificación intra adipocito de AGL puede influenciar la movilización neta, independiente de los cambios de concentración hormonal (Hargreaves, M., 1995). La capacidad para acarrear AGL lejos del tejido adiposo está determinada por la concentración sanguínea de albúmina, la proporción molar de AGL/albúmina y el ritmo de perfusión a través del tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que la concentración de albúmina es bastante constante en humanos y animales sometidos a ejercicio físico, las concentraciones plasmáticas de AGL pueden incrementarse en más de 20 veces durante la realización de ejercicio físico submaximal prolongado, resultando en un incremento de la proporción molar AGL/albúmina desde un valor de reposo menor a 0,2 hasta un valor durante esfuerzo físico superior a 3 o 4 (Hargreaves, M., 1995). Un incremento en la proporción AGL/albúmina se acompaña de un incremento en la concentración no unida de AGL y este incremento favorece una reesterificación de AGL a expensas de una movilización neta (Hargreaves, M., 1995), posiblemente debido al rol que tienen los AGL no unidos en inhibir la vasodilatación (Bouchard, C., et al., 1993), además de inhibir mediante retroalimentación la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993).

Flujo Sanguíneo y Capacidad Plasmática de Transporte de AGL.

No es claro porque la movilización de AGL está limitada (Hodgetts, V., et al., 1991). En contraste a lo que ocurre con la concentración plasmática de albúmina (se mantiene), y al efecto antilipolítico del incremento de proporción molar AGL/albúmina, la capacidad de transporte de ácidos grasos en plasma se incrementa por medio de un incremento en el flujo sanguíneo a nivel de tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). El flujo sanguíneo en el tejido adiposo de humanos y perros usualmente se incrementa durante el ejercicio, aunque no en forma localizada, es decir, no depende de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado que sea sometido a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991; Bulow, J., Madsen, J., 1976; Bulow, J., 1982; Bulow, J., Madsen, J., 1978; McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002). En otras palabras, el incremento de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado, no induciría un incremento en el flujo sanguíneo del tejido adiposo localizado en forma adyacente al grupo muscular ejercitado, lo cual impediría observar un efecto de reducción localizada de tejido adiposo a través del ejercicio físico (McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002).
En tejido adiposo subcutáneo perfundido de perro, en donde la proporción molar de AGL/albúmina se modificó entre 1 y 6 mientras el flujo perfusivo se mantenía constante o, alternativamente, mientras la proporción molar de AGL/albúmina se mantenía constante mientras se modificaba el flujo perfusivo, se pudo observar que, ya sea un incremento en la proporción molar AGL/albúmina o una disminución en el flujo perfusivo, disminuyen la salida neta de AGL (Madsen, J., et al., 1986). Una disminución del flujo perfusivo disminuiría la capacidad de transporte de AGL por parte del plasma (Madsen, J., et al., 1986).
Un incremento en la proporción AGL/albúmina incrementaría la frecuencia de reesterificación de AGL (posiblemente debido al efecto anti vasodilatador de los AGL (Bouchard, C., et al., 1993)), pero sin influencia sobre la lipolísis (Madsen, J., et al., 1986) (aunque se ha señalado que los AGL pueden ser capaces de inhibir, mediante retroalimentación, la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993)).
El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se examinó en 8 sujetos durante 6 horas de ejercitación sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo inicial fue de 118 W, correspondiente a 50% de la capacidad de trabajo máxima (VO2max). El consumo de oxígeno se incrementó de 0,26 l/min-1 en reposo a 1,61 l/min-1 durante el trabajo físico. En 7 de los 8 sujetos el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se incrementó. En el sujeto restante el flujo sanguíneo se mantuvo. Luego de 3 horas de ejercicio el flujo sanguíneo sobre le tejido adiposo era, en promedio, 3-4 veces superior con respecto al valor de reposo. Este incremento se mantuvo durante el resto del periodo de trabajo físico. La concentración plasmática de AGL y de glicerol se incrementó 7 y 10 veces, respectivamente, con respecto a los valores de reposo.
El flujo sanguíneo subcutáneo y en la región perirrenal se midió antes, durante y después de 4 horas de trabajo físico sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo correspondió a 50% del VO2max (1,7 l/min). El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo subcutáneo se incrementó en 300% con respecto a los valores de reposo, mientras que el incremento fue de 700% en la región perirrenal. El flujo sanguíneo seguía incrementado durante 1 hora post trabajo físico. Durante el trabajo físico la concentración plasmática de glicerol se incrementó 8 veces. Durante el trabajo físico la temperatura corporal se incrementó 0,9º C. En el estudio también se analizó el efecto del incremento pasivo de la temperatura interna (+1,5º C) y de la piel (+3º C). En ninguna de las situaciones se pudo obtener un incremento de la concentración plasmática de glicerol, ni del flujo sanguíneo subcutáneo.
Por tanto, el incremento del flujo sanguíneo subcutáneo durante el ejercicio no sería una reacción frente al incremento de la temperatura corporal (Bulow, J., 1982).
En resumen, durante la realización de ejercicio físico submaximal de prolongada duración, tanto en humanos, como en perros, el flujo sanguíneo del tejido adiposo se puede incrementar en forma importante (Bulow, J., 1982) y este incremento favorece la movilización de AGL y compensa, al menos en parte, por lo que ocurre simultáneamente con la proporción molar incrementada de AGL/albúmina y ocurriría a pesar de un incremento en el tono simpatético (Hodgetts, V., et al., 1991).

Ritmo de reesterificación de AGL.

Existe un estado dinámico entre el ritmo de lipolísis y el de reesterificación y el resultado neto de este ciclo triglicérido – ácido graso determina el ritmo de movilización de AGL desde el tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que los AGL liberados desde el tejido adiposo pueden ser reesterificados a triacilglicéridos, ya sea a nivel del adipocito lipolisado (reciclaje intracelular) o en cualquier otro lugar (reciclaje extracelular), el glicerol liberado no puede ser reincorporado debido a la extremadamente baja actividad de la glicerol kinasa en el tejido adiposo, incluso se ha señalado que el tejido adiposo no presentaría esta enzima (Hargreaves, M., 1995). El ciclo triglicérido – ácido graso se encuentra bajo control hormonal (Hargreaves, M., 1995). Se ha investigado el rol del ciclo triglicérido-ácido graso en relación al control del flujo neto de ácidos grasos en respuesta a diversas situaciones: reposo, ejercicio y durante la recuperación del ejercicio, en cinco voluntarios (Wolfe, R.R., et al., 1990). El ejercicio se realizó durante 4 horas sobre cinta sin fin, al 40% del consumo de oxígeno máximo. El análisis post esfuerzo físico se realizó por un periodo de 2 horas. Se cuantificó la oxidación total de grasas por calorimetría indirecta. La lipolísis (ritmo de aparición de glicerol) se incrementó de 2,1 ± 0,3 a 6,0 ± 1,2 mmol. kg-1 min-1 luego de 30 minutos de ejercicio y progresivamente siguió incrementándose a un valor de 10,5 ± 0,8 mumol.kg-1.min-1 hacia el término de las 4 horas de ejercicio. La lipolísis disminuyó rápidamente durante los primeros 20 minutos de recuperación, pero se mantuvo significativamente elevada durante las 2 horas de recuperación estudiadas. El ritmo de aparición de AGL siguió el mismo patrón de respuesta que el glicerol. El 70% de los AGL eran reesterificados en reposo. Este valor disminuyó a 25% durante los 30 primeros minutos de ejercicio. La reesterificación se mantuvo bajo 35% de la lipolísis durante el tiempo restante de ejercicio. Al comienzo de la recuperación el porcentaje de AGL reesterificados se incrementó a 90%. Durante el ejercicio, más del 50% del incremento de oxidación de grasas pudo ser atribuido a la reducción de la reesterificación. La mayoría del cambio en reesterificación durante el ejercicio y recuperación se debió a cambios en el reciclaje extracelular de AGL plasmáticos. Por tanto, el ciclo triglicérido-ácidos grasos juega un importante rol en permitir una rápida respuesta del metabolismo de los ácidos grasos frente a variaciones en el metabolismo energético (Wolfe, R.R., et al., 1990).
En otro estudio, nueve sujetos universitarios deportistas (20-26 años) ejercitaron 60 minutos al 50-70% de su consumo de oxígeno máximo (media 51 ml/min-1 /kg-1) (Hodgetts, V., et al., 1991). En reposo la fracción de reesterificación era de 20-30%. Durante el ejercicio se observó una disminución de la fracción de reesterificación de ácidos grasos. Al finalizar el ejercicio se ha observado un incremento en la concentración arterial de AGL, posiblemente reflejando el hecho de que la movilización de AGL desde el tejido adiposo sigue elevada durante un determinado periodo al finalizar el ejercicio, pero su utilización a nivel muscular disminuye a un ritmo superior. El glicerol, por otro lado, muestra una disminuida concentración arterial al finalizar el ejercicio, lo cual indica una disminución de la lipolísis. Por tanto, los autores tratan de explicar este fenómeno de reesterificación negativa señalando que los AGL se acumularían en el tejido adiposo durante el periodo de ejercicio, debido a una limitación a nivel de transporte en plasma sistémico, mientras que el glicerol, debido a su tamaño mas pequeño y solubilidad en agua, es capaz de escapar en la circulación general. Por tanto, durante el ejercicio existiría una retención de AGL en tejido adiposo a pesar de una lipolísis continua. Si realmente se retienen ácidos grasos no reesterificados en el tejido adiposo y se observa una disminución de la reesterificación durante la realización de ejercicio físico v/s condiciones de reposo, entonces estos valores de reesterificación durante ejercicio físico no serían reales, pues estarían sobreestimando el verdadero ritmo “metabólico” de reesterificación (Hodgetts, V., et al., 1991).
Finalmente, la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo puede verse restringida durante ejercicio de alta intensidad (Hodgetts, V., et al., 1991). En humanos, durante ejercicio de elevada intensidad, la concentración plasmática de glicerol se incrementa, mientras que los ácidos grasos disminuyen, sugiriendo que existe un incremento en la reesterificación en el tejido adiposo (Hodgetts, V., et al., 1991). Se ha demostrado que el lactato disminuye la movilización de AGL por medio de un incremento en la reesterificación, sin afectar la lipolísis (Hargreaves, M., 1995). En perros sometidos a esfuerzo físico se observó un incremento en la concentración de lactato y una disminución en el ritmo de aparición de AGL y en tejido adiposo de perro aislado y perfundido, el lactato incrementó la reesterificación de AGL sin afectar la lipolísis (medida mediante la liberación de glicerol) (Hargreaves, M., 1995). Una disminución en el ritmo de aparición de palmitato ha sido señalada durante ejercicio físico pesado (70% VO2máx. por 40 minutos), en donde se pudo observar un incremento importante de la concentración de lactato (Hodgetts, V., et al., 1991). Es dudoso, sin embargo, que la presencia de lactato juegue un rol preponderante en la regulación de la movilización de AGL durante la realización de ejercicio físico submáximo prolongado, debido a que los niveles de lactato permanecen bajos en estas condiciones (Hargreaves, M., 1995). Además, se ha podido observar una disminución de la fracción de reesterificación durante el periodo de ejercicio, a pesar de factores que usualmente se piensa que la incrementan: elevada concentración de lactato (valores en reposo de 1,38±0,20 elevándose a valores pico de 6,49±1,21 mmol/l, P<0.01, pero disminuyendo a medida que el ejercicio se prolongaba), elevada proporción extracelular de AGL/albúmina (Hodgetts, V., et al., 1991).

Conclusiones.

La lipolísis es uno de los factores más importantes a regular para establecer un determinado nivel de movilización de AGL desde el tejido adiposo. Esta estaría regulada principalmente por el sistema neuroendocrino, en donde las catecolaminas y la insulina tendrían un rol protagónico. Estas hormonas ejercerían su influencia a través de la transducción de señales intracelulares, en donde la modificación de la actividad de enzimas como la LPL y/o LHS sería clave para poder regular la movilización de AGL de acuerdo a las necesidades metabólicas. Finalmente, el nivel de glicemia también podría influir, en forma independiente, sobre la regulación de la lipolísis.
Además de la lipolísis, la capacidad de la sangre para transportar AGL (limitada por la concentración de albúmina sanguínea, por la relación molar AGL/albúmina y la perfusión del tejido adiposo), influiría sobre la movilización de AGL desde el tejido adiposo.
Los AGL que no puedan ser movilizados desde el tejido adiposo, podrían ser reesterificados, fenómeno que dependería en forma principal del flujo sanguíneo que presente el tejido adiposo, el cual, a sus vez, dependería del ritmo metabólico que presente este, siendo mas elevado en regiones adiposas intraabdominales, seguido por regiones adiposas subcutáneas abdominales y observándose una relativa resistencia a la movilización en regiones femoral y glútea, sobre todo en mujeres.

Aplicaciones prácticas.

1. La movilización de AGL desde el tejido adiposo es un fenómeno que depende de muchas variables, pero las neuroendocrinas tienen un rol sobresaliente en este sentido. Las hormonas, al viajar a través del torrente sanguíneo, modularan la movilización de ácidos grasos en dependencia del flujo sanguíneo que presente una determinada región adiposa. El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo podría modificarse con ejercicio físico (pero no en forma localizada), en dependencia del ritmo metabólico que presente este. Por tanto, el ritmo metabólico de un determinado depósito adiposo determinará su ritmo de flujo sanguíneo, lo cual determinará el ritmo de envío de hormonas lipolíticas, a estas regiones, pero este envío no dependerá del grupo muscular ejercitado. Por esto, la creencia popular sobre la movilización localizada del tejido adiposo no tendría una base científica y debe ser erradicada.

2. Las modalidades de ejercicio físico que incrementen en forma importante el nivel de catecolaminas podrían estar favoreciendo el fenómeno de lipolísis y por ende la posible reducción de los depósitos grasos.

3. Si bien una elevada intensidad de ejercitación podría provocar un elevado incremento en la concentración de hormonas lipolíticas, serian las mismas las que inducirían un incremento en la utilización de glucógeno muscular y por ende incrementarían las posibilidades de acumulación de lactato sanguíneo, con lo cual se reduciría el nivel de lipolísis a nivel de tejido adiposo.

4. Los protocolos de entrenamiento que no promuevan una modificación del ambiente hormonal (catecolaminas, insulina) durante el ejercicio físico no serian tan efectivos con respecto a la reducción del contenido graso de los adipocitos. La utilización de electroestimulación resultaría inefectiva con respecto a la modificación del ambiente hormonal (Maughan, R.J., Shirreffs, S.M., 1996).

5. Un nivel elevado de glucosa, independiente de factores hormonales, reduciría el nivel de lipolísis a nivel de adipocitos. Por ende, una dieta rica en carbohidratos complejos y fibra (además del cuidado con respecto a la ingesta excesiva de calorías y lípidos) podría resultar útil para reducir el riesgo de incremento del contenido graso a nivel de adipocitos. Ahora, considerando además el efecto del incremento de glicemia sobre la liberación de insulina, resultaría aún más lógico evitar la ingesta excesiva de azúcares simples, con el fin de reducir el riesgo de incremento de contenido graso corporal. Finalmente, el exceso de energía a partir de los carbohidratos resultaría en su conversión en depósitos grasos (McArdle, W., 1993).

6. El incremento pasivo de la temperatura corporal interna y/o de la piel no induciría un incremento del flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo ni un incremento del nivel de glicerol. Por ende, el uso de ropa térmica sobre zonas localizadas del cuerpo, con el fin de incrementar la pérdida de contenido adiposo, no sería una estrategia inteligente.
7. Los entrenamientos llevados a cabo bajo condiciones de ayuno podrían resultar en una lipolísis incrementada a nivel de tejido adiposo, práctica en ocasiones llevada a cabo por físicoculturistas. Pero esta estrategia tal vez no sería muy adecuada para deportistas, que compitan en términos de rendimiento físico y no en términos de rendimiento estético.