Movilización de Ácidos Grasos Libres Durante la Realización de Ejercicio Físico: Una Revisión a la Literatura

domingo 20, enero, 2008

Por Rodrigo Ramírez Campillo.

Los tres factores más importantes que regularían la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo durante el ejercicio físico son:

1- la lipólisis en el tejido adiposo.

2- la capacidad plasmática para transportar ácidos grasos libres (AGL).

3- el ritmo de reesterificación de AGL.

El ambiente hormonal (insulina, catecolaminas), la capacidad enzimática del adipocito (lipoproteína lipasa (LPL), lipasa sensible a hormonas (LHS)), factores fisiológicos (concentración de glucosa, concentración de lactato, concentración de AGL), la densidad de receptores α- y β-adrenérgicos, el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo, la concentración de albúmina, el ritmo de reesterificación intra e inter adipocito, serían factores que interactuarían entre sí para regular la movilización de AGL desde el tejido adiposo durante el ejercicio físico.

Introducción.

Las fuentes de combustibles lipídicos son importantes para el metabolismo muscular esquelético durante esfuerzo físico de endurance. Su contribución al metabolismo oxidativo total depende de una variedad de factores, incluyendo la intensidad del ejercicio y su duración, así como también el estado nutricional y de entrenamiento. Entre los combustibles lipídicos oxidables se encuentran los triglicéridos plasmáticos circulantes y los ácidos grasos libres, así como también los triglicéridos intramusculares. Mientras que los ácidos grasos libres circulantes unidos a albúmina, movilizados desde el tejido adiposo, contribuyen en una proporción elevada al metabolismo lipídico en el músculo esquelético durante el ejercicio, las condiciones durante las cuales los ácidos grasos libres hidrolizados desde las fuentes de triglicéridos intramusculares y plasmáticos contribuyen al metabolismo lipídico durante el ejercicio no están tan bien definidas. Esta revisión se preocupará de examinar los mecanismos reguladores que controlarían las variaciones en la contribución de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo.
Los AGL derivados a partir de la lipolísis del tejido adiposo constituyen una importante fuente de combustible oxidable para los músculos sometidos a trabajo físico, especialmente cuando la duración del ejercicio es prolongada y la intensidad es baja – moderada (Felig, P., Wahren, J., 1975). El metabolismo de los AGL de cadena larga unidos a albúmina es un proceso complejo, que involucra muchos pasos: movilización de AGL a partir del tejido adiposo, su transporte en plasma, su ingreso a través del espacio intersticial y membranas plasmáticas, transporte citoplasmático y metabolismo intracelular (Hargreaves, M., 1995).
El primer paso en el metabolismo de los AGL es la movilización de estos (Hargreaves, M., 1995). La movilización de lípidos juega un rol clave en la regulación de la utilización de AGL durante el reposo y el ejercicio (Hargreaves, M., 1995). El tejido adiposo es cuantitativamente la reserva más importante de energía en mamíferos (Hargreaves, M., 1995), de hecho, en humanos, es más de 60 veces superior al monto total de energía almacenado como glicógeno (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). Por tanto, la oxidación de ácidos grasos durante ejercicio de endurance permitiría sostener los requerimientos prolongados de gasto energético, retrasar la depleción de las reservas de glucógeno y la aparición de hipoglucemia (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). En los humanos, el tejido adiposo representa entre 10 a 25% del peso corporal total (Hargreaves, M., 1995), equivalente a 175.000 mmol en un humano adulto y magro (Horowitz, J.F., Klein, S., 2000). La mayor parte del tejido adiposo se localiza subcutáneamente y alrededor de los órganos abdominales, pero pequeños depósitos también se encuentran entre los músculos esqueléticos (Hargreaves, M., 1995). La velocidad de movilización de AGL desde el tejido adiposo no depende solamente del ritmo lipolítico, también depende de la capacidad plasmática de transporte de AGL y del ritmo de reesterificación de AGL por parte del adipocito (Hargreaves, M., 1995). Entender como se regula la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo podría ayudar a generar mejores y más eficientes/eficaces planes de entrenamiento físico para reducir el contenido adiposo, con fines de salud, de rendimiento físico humano/deportivo o con fines estéticos. Además, el estudio de la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo permitiría reducir la tendencia a la ejecución de planes de entrenamiento mitológicos (entrenamiento localizado en la región abdominal con el fin de reducir el contenido adiposo en forma preferencial desde esta zona, por ejemplo), que solo desprestigian a la disciplina
Lipólisis en el tejido adiposo.
El ambiente hormonal y nervioso durante el ejercicio es favorecedor de lipolísis (Hodgetts, V., et al., 1991). Durante ejercicio de 60 minutos o más, al 70% del VO2máx., las concentraciones de catecolaminas se encuentran elevadas (la norepinefrina reflejando incremento de la actividad simpática), así como también el cortisol y la hormona del crecimiento, ambas activadores de lipolísis en el largo plazo (Hodgetts, V., et al., 1991). Mientras que la concentración de insulina disminuye (Hodgetts, V., et al., 1991).
La frecuencia de lipolísis se puede estimar midiendo la liberación de glicerol desde el adipocito (Hargreaves, M., 1995). El glicerol aparece en la sangre solo como un producto de lipolísis y una vez liberado no puede ser reutilizado por el adipocito, debido a que el tejido adiposo carece o presenta una actividad muy baja de glicerol kinasa (Hargreaves, M., 1995). Además, el glicerol liberado desde el adipocito no sería utilizado por el músculo esquelético durante el ejercicio o su uso no se vería incrementado durante este (Hodgetts, V., et al., 1991).
Para estudiar el comportamiento regional del tejido adiposo frente a diversos estímulos se pueden liberar drogas y/u hormonas en el espacio extracelular, observando, por ejemplo, que sucede con el ritmo de liberación de glicerol (Hargreaves, M., 1995). El ritmo de aparición de AGL también puede ser medido para estimar el ritmo de lipolísis, pero representa el balance neto entre lipolísis de tejido adiposo y reesterificación de AGL intra-adipocito y, por tanto, solo puede ser usado como índice del ritmo neto de movilización de AGL (Hargreaves, M., 1995).

Efectos del Ejercicio de Carácter Agudo

Los resultados de diversos estudios muestran que la frecuencia de lipolísis se incrementa con la realización de ejercicio físico (Shaw, W.A.S., 1975; Wahrenberg, H., et al., 1991; Wolfe, R.R., et al., 1990). En humanos, las células grasas, medidas antes y después de ejercicio, mostrarían 35-50% más liberación de glicerol frente a estimulación con catecolaminas al final del ejercicio (Bouchard, C., et al., 1993; Wahrenberg, H., et al., 1991; Wahrenberg, H., et al., 1987). La microdiálisis del espacio extracelular del tejido adiposo subcutáneo abdominal muestra que 30 minutos de ejercicio sobre bicicleta, a moderada intensidad (66% de la capacidad de trabajo máximo), incrementa la concentración de glicerol en tejido adiposo (Arner, P., et al., 1990). En perros, el ritmo de aparición de glicerol se incrementó 4 – 4,5 veces durante 3 horas de ejercicio submaximal sobre cinta sin fin (10 – 15% de inclinación a 100 m/min) (Shaw, W.A.S., 1975). Considerando que con el incremento de concentración de AGL plasmáticos se incrementa el ritmo de ingreso de estos a las células, en hombres, la frecuencia de ingreso de ácidos grasos libres se incrementó 3 veces luego de 40 minutos de ejercicio sobre bicicleta realizado al 60% del máximo consumo de oxígeno (3,12 – 3,44 litros/minuto) (Wahren, J., et al., 1975). Esta relación entre incremento de concentración de AGL plasmáticos e incremento de velocidad de ingreso de estos a las células también se ha observado en perros (Shaw, W.A.S., 1975). El ritmo de aparición de glicerol (lipolísis) y AGL se incrementó 5 veces luego de 4 horas de ejercicio submáximo (40% del consumo de oxígeno máximo) realizado sobre cinta sin fin (Wolfe, R.R., et al., 1990).
Al comienzo del ejercicio la concentración plasmática de AGL disminuye marginalmente (Hodgetts, V., et al., 1991). Considerando que existiría una continua liberación de AGL desde el tejido adiposo durante el ejercicio, esta caída reflejaría probablemente un rápido ingreso de AGL en los músculos esqueléticos sometidos a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991).

Regulación Hormonal del Tejido Adiposo

La lipolísis del tejido adiposo se encuentra bajo regulación hormonal (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos aislados de rata, las catecolaminas, el glucagón, la hormona del crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica y varias hormonas pituitarias e intestinales incrementan la frecuencia lipolítica (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos aislados de humano, solo las catecolaminas, la hormona estimulante de tiroides y la hormona paratiroídea han demostrado en forma consistente ser buenos estimuladores de lipolísis (Hargreaves, M., 1995). Debido a que solo las catecolaminas pueden estimular efectivamente la lipolísis a concentraciones fisiológicas, estas parecen ser el factor estimulador lipolítico agudo más importante en tejido adiposo humano in vivo (Hales, C.N., et al., 1978). En tejido adiposo humano, las catecolaminas tienen efecto estimulador e inhibidor sobre el ritmo de lipolísis, mediado el primero por receptores β1 y β2-adrenérgicos (Bouchard, C., et al., 1993) y mediado el segundo por receptores α2-adrenérgicos (Fain, J.N., García-Sainz, J.A., 1983). Esto por medio de cambios en la actividad de la adenilil ciclasa y la correspondiente producción de AMPc (Fain, J.N., García-Sainz, J.A., 1983). Tanto en humanos como en ratas, la insulina es la hormona inhibidora de lipolísis más potente (Hales, C.N., et al., 1978).
Durante la realización de ejercicio físico, los cambios hormonales esenciales que promueven lipolísis son el incremento de la estimulación β-adrenérgica simpatoadrenal y niveles circulantes de insulina disminuidos (Hargreaves, M., 1995). En humanos, los mecanismos inhibitorios α2-adrenérgicos modulan la lipolísis en reposo (cuando los niveles de catecolaminas son bajos (Stich, V., et al., 1999)) mientras que los mecanismos estimuladores β-adrenérgicos son predominantes durante la realización de ejercicio físico (Hargreaves, M., 1995) (cuando los niveles de catecolaminas son elevados (Stich, V., et al., 1999)). Por tanto, la añadidura de un bloqueador α-adrenérgico no selectivo, phentolamina, a la solución que perfunde el tejido adiposo subcutáneo permite incrementar a más del doble la concentración de glicerol en sujetos dializados que permanecen en reposo, mientras que la añadidura de un bloqueador β-adrenérgico no selectivo, propranolol, no altera la concentración de glicerol (Arner, P., et al., 1990).
Por otro lado, el tratamiento con propranolol impide el incremento de glicerol en tejido adiposo durante ejercicio en cicloergómetro en sujetos normales (Hodgetts, V., et al., 1991). La añadidura de propranolol a la solución que perfunde el tejido adiposo subcutáneo disminuye el incremento inducido por el ejercicio en la concentración de glicerol en tejido adiposo en más de 65%, mientras que la añadidura de phentolamina no ejerce efecto (Hargreaves, M., 1995). Más aún, en perros sometidos a ejercicio físico, la infusión de propranolol prácticamente impide el incremento inducido por ejercicio físico en la frecuencia de aparición de AGL (Hargreaves, M., 1995). En 7 sujetos humanos sometidos a ejercicio físico (60% del consumo de oxígeno máximo individual) hasta el agotamiento, un bloqueo agudo β-adrenérgico con propranolol resultó en una reducción significativa de los incrementos de concentración inducidos por ejercicio de glicerol y AGL (a pesar de concentraciones más elevadas de norepinefrina en situación experimental 2,15 ± 0,41 ng/ml v/s situación control 0,72 ± 0,28 ng/ml) y esto se asoció a una disminución del rendimiento de endurance (83 ± 9 minutos en situación experimental v/s 166 ± 10 minutos en situación control) (Galbo, H., et al., 1976). Se ha demostrado que el ejercicio no afecta la unión de los receptores α- y β-adrenérgicos, sugiriendo que la realización de ejercicio físico submáximo incrementa la respuesta lipolítica de los adipocitos a las catecolaminas, mediante un incremento del efecto mediado por β-adrenorreceptores a un paso distante de la unión de receptor (Wahrenberg, H., et al., 1987). El incremento en lipolísis inducido por ejercicio se ha podido copiar con agentes que actúan a nivel de adenilil ciclasa, fosfodiesterasa, proteína kinasa (Wahrenberg, H., et al., 1991). Por tanto, el ejercicio agudo parece incrementar la lipolísis del tejido adiposo por medio de un incremento en la actividad lipasa mediante estimulación β1-β2 adrenérgica (Bouchard, C., et al., 1993; Wahrenberg, H., et a., 1991; Wahrenberg, H., et al., 1987).
La disminución de concentración insulínica inducida por ejercicio físico está directamente relacionada con la intensidad de trabajo físico (Hargreaves, M., 1995). Se ha sometido a 7 varones a ejercicio al 58% del VO2máx. hasta el agotamiento y se ha comparado el nivel de insulina frente a situación control y experimental (durante un bloqueo α-adrenérgico con phentolamina) y se ha observado un nivel superior de insulina durante la situación experimental (Galbo, H., et al., 1977). Por tanto, la disminución de concentración insulínica inducida por ejercicio físico, a pesar de un incremento en la concentración plasmática de glucosa (Hodgetts, V., et al., 1991), se lograría por medio de una acción inhibitoria de las catecolaminas a nivel α-adrenérgica sobre la liberación de insulina (Galbo, H., et al., 1977; Hodgetts, V., et al., 1991). Cuando finaliza el ejercicio, la inhibición adrenérgica es rápidamente removida y la concentración de insulina se incrementa siguiendo el pico de concentración de glucosa (Hodgetts, V., et al., 1991).
Comparado con sujetos que ejercitan normalmente, la lipolísis de tejido adiposo es mayor en sujetos que ejercitan en un estado hipoinsulinémico (Hargreaves, M., 1995). Un ayuno de 87 horas promueve un incremento en el ritmo de aparición de glicerol y AGL (Wolfe, R.R., et al., 1987). Siete varones corrieron en cinta sin fin al 70% de su VO2max individual hasta el agotamiento luego de 4 días de dieta rica en grasa o rica en carbohidratos (Galbo, H., et al., 1979). Los metabolitos grasos plasmáticos durante el ejercicio fueron superiores luego de seguir la dieta rica en grasa v/s la dieta rica en carbohidratos. La infusión de insulina, en los sujetos que ejercitaban luego de seguir una dieta rica en grasas, provocó una disminución de los metabolitos grasos en plasma. En otro estudio, la privación de insulina en 8 sujetos diabéticos dependientes de insulina ha demostrado incrementar las concentraciones plasmáticas de AGL y glicerol en reposo y en 40 minutos de ejercicio físico sobre cicloergómetro al 55-60% del VO2max (Wahren, J., et al., 1975). El incremento en los niveles de AGL y glicerol no se debería a una disminución del ritmo de remoción (Hargreaves, M., 1995). En perros pancreatectomizados, que fueron sometidos a ejercicio físico, se pudo demostrar que el gran incremento inducido por ejercicio físico en los niveles de AGL plasmáticos, asociado a hipoinsulinemia, se debe a una frecuencia incrementada de liberación de AGL desde tejido adiposo y no debido a una disminución en la frecuencia de ingreso de estos al músculo (Hargreaves, M., 1995). Por otra parte, en humanos sometidos a ejercicio físico, una hiperinsulinemia moderada, inducida por infusión de insulina, previene el incremento inducido por ejercicio en la concentración plasmática de AGL, sugiriendo una inhibición de lipolísis (Hargreaves, M., 1995).

El Sistema de la Lipasa Sensible a Hormonas (LHS)

La velocidad de lipolísis en tejido adiposo es controlada por el sistema de la LHS, la cual hidroliza las uniones de los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). In vitro, la LHS es capaz de hidrolizar completamente los triglicéridos a AGL y glicerol, a pesar de que la enzima presenta una marcada afinidad por las uniones 1 y 3 de los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995).
La lipasa monoacilglicerol es responsable, principalmente, de la hidrólisis de la unión 2 (Hargreaves, M., 1995). In vivo se requiere de la acción de ambas enzimas para hidrolizar completamente los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). Una lipasa diacilglicerol también existe, pero su acción no es necesaria para hidrolizar completamente los triglicéridos (Hargreaves, M., 1995). En la mayoría de los casos, el paso limitante del ritmo de hidrólisis de los triglicéridos de los adipocitos está mediado por la LHS (Fredrikson, G., et al., 1986).
La regulación hormonal de la lipolísis del tejido adiposo ocurre mediante una regulación de la actividad de la LHS, mediante una modificación de su estado de fosforilación (Fredrikson, G., et al., 1981). En adipocitos aislados de rata, la estimulación con agentes lipolíticos incrementa el estado de fosforilación de la LHS, mientras que un tratamiento con la hormona antilipolítica insulina disminuye el estado de fosforilación de la enzima (Hargreaves, M., 1995). Los estudios de mapeo peptídico de adipocitos intactos de rata han identificado dos sitios de fosforilación en residuos de serina de la LHS, los dos sitios separados por 170 residuos de aminoácidos (Stralfors, P., et al., 1984). Estos sitios han sido denominados regulador (sería fosforilado según la influencia hormonal) y basal (no sería fosforilado por influencias hormonales) (Stralfors, P., et al., 1984). La noradrenalina incrementa el estado de fosforilación del sitio regulador hasta alcanzar los del sitio basal (Stralfors, P., et al., 1984). La insulina o el antagonista β-adrenérgico propanolol disminuyen el estado de fosforilación del sitio regulador a niveles inferiores a los del sitio basal (Stralfors, P., et al., 1984). El sitio basal no ve modificado su estado de fosforilación frente a noradrenalina, ni propanolol, ni insulina (Stralfors, P., et al., 1984) (aunque también se ha podido observar lo contrario con respecto a la insulina – al parecer una fosfatasa defosforilaría el sitio basal de la LHS mediante estimulación insulínica (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989). Por tanto, el control de la lipolísis por medio de hormonas lipolíticas de rápida acción y por insulina, se ejerce, principalmente, a través de la regulación del estado de fosforilación de un residuo de serina en la LHS (Stralfors, P., et al., 1984; Stralfors, P., Belfrage, P., 1983). Agentes lipolíticos (isoproterenol) incrementan la fosforilación de la LHS (en el sitio regulador) y esto se acompaña de un incremento paralelo de lipolísis (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
La LHS es un excelente sustrato, in vitro, de la proteína kinasa dependiente de AMPc (Hargreaves, M., 1995). Por tanto, los cambios en la actividad de la adenilil ciclasa y la producción intracelular de AMPc, debido a la interacción de las catecolaminas con receptores α- y β-adrenérgicos, regulan el estado de fosforilación del sitio regulador mediante PK (Hargreaves, M., 1995).
Se ha señalado que existe una gran disparidad entre la respuesta lipolítica de adipocitos de rata (incremento >50 veces) y la actividad de la LHS (incremento >2 veces) luego de ser fosforilada in vitro con PK dependiente de AMPc (Egan, J.J., et al., 1992). Esto sugeriría que un incremento en la actividad catalítica de la LHS post fosforilación no puede explicar la acción biológica de las hormonas lipolíticas (Egan, J.J., et al., 1992). Se ha propuesto que post activación lipolítica de adipocitos y fosforilación de LHS por medio de PK dependiente de AMPc, el evento crítico no sería el incremento de la actividad catalítica de la lipasa, si no que su translocación desde el citosol de la célula hacia la superficie de las gotas de almacenaje lipídico (Egan, J.J., et al., 1992). Esta translocación explicaría la discrepancia existente entre el 500% de incremento de ritmo lipolítico en adipocitos de rata lipolíticamente estimulados y el 200% de incremento en actividad catalítica de LHS luego de la estimulación lipolítica (Hargreaves, M., 1995).
La insulina puede revertir los efectos de las hormonas lipolíticas, por medio de la defosforilación del sitio regulador y basal de la LHS, lo cual disminuiría el ritmo lipolítico (Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
La mayoría de los tejidos, incluido el adiposo, contienen al menos dos variedades de fosfodiesterasas, una de bajo peso molecular y baja Km por AMPc y la otra con un peso molecular mayor y una Km más elevada por AMPc (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). El mecanismo de acción que subyace la acción antilipolítica de la insulina podría darse vía disminución de concentración intracelular de AMPc al activar (incremento máximo 65%) una fosfodiesterasa de baja Km (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974).
Cabe señalar que el isoproterenol, la epinefrina y la ACTH han demostrado incrementar también la actividad de la fosfodiesterasa en 20-30% (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Los incrementos de actividad son rápidos, tanto frente a la insulina como frente a isoproterenol, pero solo frente a insulina el incremento de actividad se mantiene por periodos prolongados (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Si bien las catecolaminas han demostrado incrementar la concentración de AMPc, este incremento estimula la actividad catalítica de la fosfodiesterasa, esto provocaría una disminución de concentración de AMPc, pero un incremento del turnover del nucleótido (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). La respuesta lipolítica se relacionaría más de cerca con el ritmo de turnover que con la concentración intracelular del nucleótido (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974). Esto explicaría la observación de una respuesta lipolítica y de adenilil ciclasa mantenida en el tiempo frente a hormonas lipolíticas, a pesar del incremento solo transitorio de la concentración de AMPc (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974).
La insulina también podría ejercer su acción antilipolítica al reducir la actividad de la adenilil ciclasa (Zinman, B., Hollenberg, C.H., 1974), disminuyendo así la frecuencia de producción de AMPc. Es decir, la insulina no solo actuaría a través de un incremento de la frecuencia de destrucción de AMPc, también lo haría a través de una disminución de la frecuencia de producción.
Independiente de los cambios de AMPc, la insulina puede inhibir la proteína kinasa dependiente de AMPc (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984). Al menos esto ha sido señalado en un estudio sobre glicogenolísis (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984). Por tanto no se requeriría de la activación de la fosfodiesterasa para que la insulina antagonice la lipolísis (Gabbay, R.A., Lardy, H.A., 1984).
Existiría otra vía independiente de AMPc. La insulina puede activar una proteína fosfatasa que defosforile ambos sitios de la LHS (Hargreaves, M., 1995; Stralfors, P., Honnor, R.C., 1989).
El suministro de AGL desde el tejido adiposo estaría limitando su uso en el tejido muscular (Hodgetts, V., et al., 1991). Esta limitación de liberación de AGL podría reflejar una actividad limitada de la LHS, reforzada por una limitada capacidad de exportación de ácidos grasos desde el tejido adiposo (limitación de flujo sanguíneo, incremento en proporción molar AGL/albúmina, etc.), causando una acumulación de AGL en el tejido (Hodgetts, V., et al., 1991).

Efectos de la Concentración de Glucosa.

Si bien los factores reguladores más importantes de la lipolísis del tejido adiposo son hormonales, la concentración de glucosa también puede influenciar, independiente de los cambios plasmáticos hormonales, la lipolísis (Hargreaves, M., 1995). La evidencia que sustenta este rol regulador de la glucosa sobre la lipolísis proviene de estudios in vitro e in vivo (Hargreaves, M., 1995). En adipocitos humanos encubados con una concentración incrementada de glucosa, el efecto antilipolítico de la insulina se incrementó marcadamente (Hargreaves, M., 1995). En sujetos humanos sanos, la infusión de glucosa suprimió la velocidad de aparición de glicerol (Hargreaves, M., 1995). Sin embargo, en este último estudio in vivo fue difícil separar los efectos de la glucosa de aquellos producidos por el incremento de la concentración de insulina, mediado por glucosa, sobre la supresión de lipolísis. En un estudio en donde participaron 6 varones sanos y magros, se pudo solucionar esta limitación (mediante una técnica denominada clamp pancreático) y se mantuvo la concentración basal de insulina, tanto en condiciones de euglicemia (5 mM) como durante hiperglicemia (10 mM), descubriendo que la hiperglicemia suprimió la velocidad de aparición de AGL y glicerol en 32% (Carlson, M.G., et al., 1991). Estos resultados indican que, independiente de los cambios hormonales, la glucosa regula la movilización de AGL al suprimir la lipolísis (no por medio de un incremento en la reesterificación de los AGL) (Carlson, M.G., et al., 1991).

Capacidad plasmática para transporte de AGL.

Si bien los factores reguladores más importantes encargados de controlar la movilización de AGL desde el tejido adiposo son neuroendocrinos, tanto la capacidad de acarrear AGL lejos del tejido adiposo, como el ritmo de reesterificación intra adipocito de AGL puede influenciar la movilización neta, independiente de los cambios de concentración hormonal (Hargreaves, M., 1995). La capacidad para acarrear AGL lejos del tejido adiposo está determinada por la concentración sanguínea de albúmina, la proporción molar de AGL/albúmina y el ritmo de perfusión a través del tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que la concentración de albúmina es bastante constante en humanos y animales sometidos a ejercicio físico, las concentraciones plasmáticas de AGL pueden incrementarse en más de 20 veces durante la realización de ejercicio físico submaximal prolongado, resultando en un incremento de la proporción molar AGL/albúmina desde un valor de reposo menor a 0,2 hasta un valor durante esfuerzo físico superior a 3 o 4 (Hargreaves, M., 1995). Un incremento en la proporción AGL/albúmina se acompaña de un incremento en la concentración no unida de AGL y este incremento favorece una reesterificación de AGL a expensas de una movilización neta (Hargreaves, M., 1995), posiblemente debido al rol que tienen los AGL no unidos en inhibir la vasodilatación (Bouchard, C., et al., 1993), además de inhibir mediante retroalimentación la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993).

Flujo Sanguíneo y Capacidad Plasmática de Transporte de AGL.

No está claro por qué la movilización de AGL está limitada (Hodgetts, V., et al., 1991). En contraste a lo que ocurre con la concentración plasmática de albúmina (se mantiene), y al efecto antilipolítico del incremento de proporción molar AGL/albúmina, la capacidad de transporte de ácidos grasos en plasma se incrementa por medio de un incremento en el flujo sanguíneo a nivel de tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). El flujo sanguíneo en el tejido adiposo de humanos y perros usualmente se incrementa durante el ejercicio, aunque no en forma localizada, es decir, no depende de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado que sea sometido a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991; Bulow, J., Madsen, J., 1976; Bulow, J., 1982; Bulow, J., Madsen, J., 1978; McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002). En otras palabras, el incremento de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado, no induciría un incremento en el flujo sanguíneo del tejido adiposo localizado en forma adyacente al grupo muscular ejercitado, lo cual impediría observar un efecto de reducción localizada de tejido adiposo a través del ejercicio físico (McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002).
En tejido adiposo subcutáneo perfundido de perro, en donde la proporción molar de AGL/albúmina se modificó entre 1 y 6 mientras el flujo perfusivo se mantenía constante o, alternativamente, mientras la proporción molar de AGL/albúmina se mantenía constante mientras se modificaba el flujo perfusivo, se pudo observar que, ya sea un incremento en la proporción molar AGL/albúmina o una disminución en el flujo perfusivo, disminuyen la salida neta de AGL (Madsen, J., et al., 1986). Una disminución del flujo perfusivo disminuiría la capacidad de transporte de AGL por parte del plasma (Madsen, J., et al., 1986).
Un incremento en la proporción AGL/albúmina incrementaría la frecuencia de reesterificación de AGL (posiblemente debido al efecto anti vasodilatador de los AGL (Bouchard, C., et al., 1993)), pero sin influencia sobre la lipolísis (Madsen, J., et al., 1986) (aunque se ha señalado que los AGL pueden ser capaces de inhibir, mediante retroalimentación, la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993)).
El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se examinó en 8 sujetos durante 6 horas de ejercitación sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo inicial fue de 118 W, correspondiente a 50% de la capacidad de trabajo máxima (VO2max). El consumo de oxígeno se incrementó de 0,26 l/min-1 en reposo a 1,61 l/min-1 durante el trabajo físico. En 7 de los 8 sujetos el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se incrementó. En el sujeto restante el flujo sanguíneo se mantuvo. Luego de 3 horas de ejercicio el flujo sanguíneo sobre le tejido adiposo era, en promedio, 3-4 veces superior con respecto al valor de reposo. Este incremento se mantuvo durante el resto del periodo de trabajo físico. La concentración plasmática de AGL y de glicerol se incrementó 7 y 10 veces, respectivamente, con respecto a los valores de reposo.
El flujo sanguíneo subcutáneo y en la región perirrenal se midió antes, durante y después de 4 horas de trabajo físico sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo correspondió a 50% del VO2max (1,7 l/min). El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo subcutáneo se incrementó en 300% con respecto a los valores de reposo, mientras que el incremento fue de 700% en la región perirrenal. El flujo sanguíneo seguía incrementado durante 1 hora post trabajo físico. Durante el trabajo físico la concentración plasmática de glicerol se incrementó 8 veces. Durante el trabajo físico la temperatura corporal se incrementó 0,9º C. En el estudio también se analizó el efecto del incremento pasivo de la temperatura interna (+1,5º C) y de la piel (+3º C). En ninguna de las situaciones se pudo obtener un incremento de la concentración plasmática de glicerol, ni del flujo sanguíneo subcutáneo.
Por tanto, el incremento del flujo sanguíneo subcutáneo durante el ejercicio no sería una reacción frente al incremento de la temperatura corporal (Bulow, J., 1982).
En resumen, durante la realización de ejercicio físico submaximal de prolongada duración, tanto en humanos, como en perros, el flujo sanguíneo del tejido adiposo se puede incrementar en forma importante (Bulow, J., 1982) y este incremento favorece la movilización de AGL y compensa, al menos en parte, por lo que ocurre simultáneamente con la proporción molar incrementada de AGL/albúmina y ocurriría a pesar de un incremento en el tono simpatético (Hodgetts, V., et al., 1991).
Si bien los factores reguladores más importantes encargados de controlar la movilización de AGL desde el tejido adiposo son neuroendocrinos, tanto la capacidad de acarrear AGL lejos del tejido adiposo, como el ritmo de reesterificación intra adipocito de AGL puede influenciar la movilización neta, independiente de los cambios de concentración hormonal (Hargreaves, M., 1995). La capacidad para acarrear AGL lejos del tejido adiposo está determinada por la concentración sanguínea de albúmina, la proporción molar de AGL/albúmina y el ritmo de perfusión a través del tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que la concentración de albúmina es bastante constante en humanos y animales sometidos a ejercicio físico, las concentraciones plasmáticas de AGL pueden incrementarse en más de 20 veces durante la realización de ejercicio físico submaximal prolongado, resultando en un incremento de la proporción molar AGL/albúmina desde un valor de reposo menor a 0,2 hasta un valor durante esfuerzo físico superior a 3 o 4 (Hargreaves, M., 1995). Un incremento en la proporción AGL/albúmina se acompaña de un incremento en la concentración no unida de AGL y este incremento favorece una reesterificación de AGL a expensas de una movilización neta (Hargreaves, M., 1995), posiblemente debido al rol que tienen los AGL no unidos en inhibir la vasodilatación (Bouchard, C., et al., 1993), además de inhibir mediante retroalimentación la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993).

Flujo Sanguíneo y Capacidad Plasmática de Transporte de AGL.

No es claro porque la movilización de AGL está limitada (Hodgetts, V., et al., 1991). En contraste a lo que ocurre con la concentración plasmática de albúmina (se mantiene), y al efecto antilipolítico del incremento de proporción molar AGL/albúmina, la capacidad de transporte de ácidos grasos en plasma se incrementa por medio de un incremento en el flujo sanguíneo a nivel de tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). El flujo sanguíneo en el tejido adiposo de humanos y perros usualmente se incrementa durante el ejercicio, aunque no en forma localizada, es decir, no depende de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado que sea sometido a trabajo físico (Hodgetts, V., et al., 1991; Bulow, J., Madsen, J., 1976; Bulow, J., 1982; Bulow, J., Madsen, J., 1978; McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002). En otras palabras, el incremento de la actividad metabólica de un grupo muscular determinado, no induciría un incremento en el flujo sanguíneo del tejido adiposo localizado en forma adyacente al grupo muscular ejercitado, lo cual impediría observar un efecto de reducción localizada de tejido adiposo a través del ejercicio físico (McArdle, W., 2000; McArdle, W., 2002).
En tejido adiposo subcutáneo perfundido de perro, en donde la proporción molar de AGL/albúmina se modificó entre 1 y 6 mientras el flujo perfusivo se mantenía constante o, alternativamente, mientras la proporción molar de AGL/albúmina se mantenía constante mientras se modificaba el flujo perfusivo, se pudo observar que, ya sea un incremento en la proporción molar AGL/albúmina o una disminución en el flujo perfusivo, disminuyen la salida neta de AGL (Madsen, J., et al., 1986). Una disminución del flujo perfusivo disminuiría la capacidad de transporte de AGL por parte del plasma (Madsen, J., et al., 1986).
Un incremento en la proporción AGL/albúmina incrementaría la frecuencia de reesterificación de AGL (posiblemente debido al efecto anti vasodilatador de los AGL (Bouchard, C., et al., 1993)), pero sin influencia sobre la lipolísis (Madsen, J., et al., 1986) (aunque se ha señalado que los AGL pueden ser capaces de inhibir, mediante retroalimentación, la lipolísis (Bouchard, C., et al., 1993)).
El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se examinó en 8 sujetos durante 6 horas de ejercitación sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo inicial fue de 118 W, correspondiente a 50% de la capacidad de trabajo máxima (VO2max). El consumo de oxígeno se incrementó de 0,26 l/min-1 en reposo a 1,61 l/min-1 durante el trabajo físico. En 7 de los 8 sujetos el flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo se incrementó. En el sujeto restante el flujo sanguíneo se mantuvo. Luego de 3 horas de ejercicio el flujo sanguíneo sobre le tejido adiposo era, en promedio, 3-4 veces superior con respecto al valor de reposo. Este incremento se mantuvo durante el resto del periodo de trabajo físico. La concentración plasmática de AGL y de glicerol se incrementó 7 y 10 veces, respectivamente, con respecto a los valores de reposo.
El flujo sanguíneo subcutáneo y en la región perirrenal se midió antes, durante y después de 4 horas de trabajo físico sobre cicloergómetro (Bulow, J., 1982). La carga de trabajo correspondió a 50% del VO2max (1,7 l/min). El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo subcutáneo se incrementó en 300% con respecto a los valores de reposo, mientras que el incremento fue de 700% en la región perirrenal. El flujo sanguíneo seguía incrementado durante 1 hora post trabajo físico. Durante el trabajo físico la concentración plasmática de glicerol se incrementó 8 veces. Durante el trabajo físico la temperatura corporal se incrementó 0,9º C. En el estudio también se analizó el efecto del incremento pasivo de la temperatura interna (+1,5º C) y de la piel (+3º C). En ninguna de las situaciones se pudo obtener un incremento de la concentración plasmática de glicerol, ni del flujo sanguíneo subcutáneo.
Por tanto, el incremento del flujo sanguíneo subcutáneo durante el ejercicio no sería una reacción frente al incremento de la temperatura corporal (Bulow, J., 1982).
En resumen, durante la realización de ejercicio físico submaximal de prolongada duración, tanto en humanos, como en perros, el flujo sanguíneo del tejido adiposo se puede incrementar en forma importante (Bulow, J., 1982) y este incremento favorece la movilización de AGL y compensa, al menos en parte, por lo que ocurre simultáneamente con la proporción molar incrementada de AGL/albúmina y ocurriría a pesar de un incremento en el tono simpatético (Hodgetts, V., et al., 1991).

Ritmo de reesterificación de AGL.

Existe un estado dinámico entre el ritmo de lipolísis y el de reesterificación y el resultado neto de este ciclo triglicérido – ácido graso determina el ritmo de movilización de AGL desde el tejido adiposo (Hargreaves, M., 1995). Mientras que los AGL liberados desde el tejido adiposo pueden ser reesterificados a triacilglicéridos, ya sea a nivel del adipocito lipolisado (reciclaje intracelular) o en cualquier otro lugar (reciclaje extracelular), el glicerol liberado no puede ser reincorporado debido a la extremadamente baja actividad de la glicerol kinasa en el tejido adiposo, incluso se ha señalado que el tejido adiposo no presentaría esta enzima (Hargreaves, M., 1995). El ciclo triglicérido – ácido graso se encuentra bajo control hormonal (Hargreaves, M., 1995). Se ha investigado el rol del ciclo triglicérido-ácido graso en relación al control del flujo neto de ácidos grasos en respuesta a diversas situaciones: reposo, ejercicio y durante la recuperación del ejercicio, en cinco voluntarios (Wolfe, R.R., et al., 1990). El ejercicio se realizó durante 4 horas sobre cinta sin fin, al 40% del consumo de oxígeno máximo. El análisis post esfuerzo físico se realizó por un periodo de 2 horas. Se cuantificó la oxidación total de grasas por calorimetría indirecta. La lipolísis (ritmo de aparición de glicerol) se incrementó de 2,1 ± 0,3 a 6,0 ± 1,2 mmol. kg-1 min-1 luego de 30 minutos de ejercicio y progresivamente siguió incrementándose a un valor de 10,5 ± 0,8 mumol.kg-1.min-1 hacia el término de las 4 horas de ejercicio. La lipolísis disminuyó rápidamente durante los primeros 20 minutos de recuperación, pero se mantuvo significativamente elevada durante las 2 horas de recuperación estudiadas. El ritmo de aparición de AGL siguió el mismo patrón de respuesta que el glicerol. El 70% de los AGL eran reesterificados en reposo. Este valor disminuyó a 25% durante los 30 primeros minutos de ejercicio. La reesterificación se mantuvo bajo 35% de la lipolísis durante el tiempo restante de ejercicio. Al comienzo de la recuperación el porcentaje de AGL reesterificados se incrementó a 90%. Durante el ejercicio, más del 50% del incremento de oxidación de grasas pudo ser atribuido a la reducción de la reesterificación. La mayoría del cambio en reesterificación durante el ejercicio y recuperación se debió a cambios en el reciclaje extracelular de AGL plasmáticos. Por tanto, el ciclo triglicérido-ácidos grasos juega un importante rol en permitir una rápida respuesta del metabolismo de los ácidos grasos frente a variaciones en el metabolismo energético (Wolfe, R.R., et al., 1990).
En otro estudio, nueve sujetos universitarios deportistas (20-26 años) ejercitaron 60 minutos al 50-70% de su consumo de oxígeno máximo (media 51 ml/min-1 /kg-1) (Hodgetts, V., et al., 1991). En reposo la fracción de reesterificación era de 20-30%. Durante el ejercicio se observó una disminución de la fracción de reesterificación de ácidos grasos. Al finalizar el ejercicio se ha observado un incremento en la concentración arterial de AGL, posiblemente reflejando el hecho de que la movilización de AGL desde el tejido adiposo sigue elevada durante un determinado periodo al finalizar el ejercicio, pero su utilización a nivel muscular disminuye a un ritmo superior. El glicerol, por otro lado, muestra una disminuida concentración arterial al finalizar el ejercicio, lo cual indica una disminución de la lipolísis. Por tanto, los autores tratan de explicar este fenómeno de reesterificación negativa señalando que los AGL se acumularían en el tejido adiposo durante el periodo de ejercicio, debido a una limitación a nivel de transporte en plasma sistémico, mientras que el glicerol, debido a su tamaño mas pequeño y solubilidad en agua, es capaz de escapar en la circulación general. Por tanto, durante el ejercicio existiría una retención de AGL en tejido adiposo a pesar de una lipolísis continua. Si realmente se retienen ácidos grasos no reesterificados en el tejido adiposo y se observa una disminución de la reesterificación durante la realización de ejercicio físico v/s condiciones de reposo, entonces estos valores de reesterificación durante ejercicio físico no serían reales, pues estarían sobreestimando el verdadero ritmo “metabólico” de reesterificación (Hodgetts, V., et al., 1991).
Finalmente, la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo puede verse restringida durante ejercicio de alta intensidad (Hodgetts, V., et al., 1991). En humanos, durante ejercicio de elevada intensidad, la concentración plasmática de glicerol se incrementa, mientras que los ácidos grasos disminuyen, sugiriendo que existe un incremento en la reesterificación en el tejido adiposo (Hodgetts, V., et al., 1991). Se ha demostrado que el lactato disminuye la movilización de AGL por medio de un incremento en la reesterificación, sin afectar la lipolísis (Hargreaves, M., 1995). En perros sometidos a esfuerzo físico se observó un incremento en la concentración de lactato y una disminución en el ritmo de aparición de AGL y en tejido adiposo de perro aislado y perfundido, el lactato incrementó la reesterificación de AGL sin afectar la lipolísis (medida mediante la liberación de glicerol) (Hargreaves, M., 1995). Una disminución en el ritmo de aparición de palmitato ha sido señalada durante ejercicio físico pesado (70% VO2máx. por 40 minutos), en donde se pudo observar un incremento importante de la concentración de lactato (Hodgetts, V., et al., 1991). Es dudoso, sin embargo, que la presencia de lactato juegue un rol preponderante en la regulación de la movilización de AGL durante la realización de ejercicio físico submáximo prolongado, debido a que los niveles de lactato permanecen bajos en estas condiciones (Hargreaves, M., 1995). Además, se ha podido observar una disminución de la fracción de reesterificación durante el periodo de ejercicio, a pesar de factores que usualmente se piensa que la incrementan: elevada concentración de lactato (valores en reposo de 1,38±0,20 elevándose a valores pico de 6,49±1,21 mmol/l, P<0.01, pero disminuyendo a medida que el ejercicio se prolongaba), elevada proporción extracelular de AGL/albúmina (Hodgetts, V., et al., 1991).

Conclusiones.

La lipolísis es uno de los factores más importantes a regular para establecer un determinado nivel de movilización de AGL desde el tejido adiposo. Esta estaría regulada principalmente por el sistema neuroendocrino, en donde las catecolaminas y la insulina tendrían un rol protagónico. Estas hormonas ejercerían su influencia a través de la transducción de señales intracelulares, en donde la modificación de la actividad de enzimas como la LPL y/o LHS sería clave para poder regular la movilización de AGL de acuerdo a las necesidades metabólicas. Finalmente, el nivel de glicemia también podría influir, en forma independiente, sobre la regulación de la lipolísis.
Además de la lipolísis, la capacidad de la sangre para transportar AGL (limitada por la concentración de albúmina sanguínea, por la relación molar AGL/albúmina y la perfusión del tejido adiposo), influiría sobre la movilización de AGL desde el tejido adiposo.
Los AGL que no puedan ser movilizados desde el tejido adiposo, podrían ser reesterificados, fenómeno que dependería en forma principal del flujo sanguíneo que presente el tejido adiposo, el cual, a sus vez, dependería del ritmo metabólico que presente este, siendo mas elevado en regiones adiposas intraabdominales, seguido por regiones adiposas subcutáneas abdominales y observándose una relativa resistencia a la movilización en regiones femoral y glútea, sobre todo en mujeres.

Aplicaciones prácticas.

1. La movilización de AGL desde el tejido adiposo es un fenómeno que depende de muchas variables, pero las neuroendocrinas tienen un rol sobresaliente en este sentido. Las hormonas, al viajar a través del torrente sanguíneo, modularan la movilización de ácidos grasos en dependencia del flujo sanguíneo que presente una determinada región adiposa. El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo podría modificarse con ejercicio físico (pero no en forma localizada), en dependencia del ritmo metabólico que presente este. Por tanto, el ritmo metabólico de un determinado depósito adiposo determinará su ritmo de flujo sanguíneo, lo cual determinará el ritmo de envío de hormonas lipolíticas, a estas regiones, pero este envío no dependerá del grupo muscular ejercitado. Por esto, la creencia popular sobre la movilización localizada del tejido adiposo no tendría una base científica y debe ser erradicada.

2. Las modalidades de ejercicio físico que incrementen en forma importante el nivel de catecolaminas podrían estar favoreciendo el fenómeno de lipolísis y por ende la posible reducción de los depósitos grasos.

3. Si bien una elevada intensidad de ejercitación podría provocar un elevado incremento en la concentración de hormonas lipolíticas, serian las mismas las que inducirían un incremento en la utilización de glucógeno muscular y por ende incrementarían las posibilidades de acumulación de lactato sanguíneo, con lo cual se reduciría el nivel de lipolísis a nivel de tejido adiposo.

4. Los protocolos de entrenamiento que no promuevan una modificación del ambiente hormonal (catecolaminas, insulina) durante el ejercicio físico no serian tan efectivos con respecto a la reducción del contenido graso de los adipocitos. La utilización de electroestimulación resultaría inefectiva con respecto a la modificación del ambiente hormonal (Maughan, R.J., Shirreffs, S.M., 1996).

5. Un nivel elevado de glucosa, independiente de factores hormonales, reduciría el nivel de lipolísis a nivel de adipocitos. Por ende, una dieta rica en carbohidratos complejos y fibra (además del cuidado con respecto a la ingesta excesiva de calorías y lípidos) podría resultar útil para reducir el riesgo de incremento del contenido graso a nivel de adipocitos. Ahora, considerando además el efecto del incremento de glicemia sobre la liberación de insulina, resultaría aún más lógico evitar la ingesta excesiva de azúcares simples, con el fin de reducir el riesgo de incremento de contenido graso corporal. Finalmente, el exceso de energía a partir de los carbohidratos resultaría en su conversión en depósitos grasos (McArdle, W., 1993).

6. El incremento pasivo de la temperatura corporal interna y/o de la piel no induciría un incremento del flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo ni un incremento del nivel de glicerol. Por ende, el uso de ropa térmica sobre zonas localizadas del cuerpo, con el fin de incrementar la pérdida de contenido adiposo, no sería una estrategia inteligente.
7. Los entrenamientos llevados a cabo bajo condiciones de ayuno podrían resultar en una lipolísis incrementada a nivel de tejido adiposo, práctica en ocasiones llevada a cabo por físicoculturistas. Pero esta estrategia tal vez no sería muy adecuada para deportistas, que compitan en términos de rendimiento físico y no en términos de rendimiento estético.

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Escrito por sharkfitness

Estrategias nutricionales para el aumento de la masa muscular.

viernes 18, enero, 2008

Por MSc. Francis Holway.

Introducción.

El músculo es el tejido responsable por el movimiento, el motor del organismo, y su tamaño guarda una estrecha correlación con cualidades físicas como la fuerza y la potencia, cualidades sine qua non para el éxito deportivo. El tejido muscular es también uno de los principales responsables de la calidad de vida en la tercera edad, donde los cambios hormonales, nutricionales y de patrones de actividad física generan una importante disminución del mismo. Existen también razones netamente estéticas en quienes persiguen el incremento de la masa muscular, sobre todo hombres, y en quienes practican el físico-culturismo. La nutrición adecuada es de fundamental trascendencia cuando el objetivo es el incremento muscular, y ésta a su vez interactúa con factores de ejercicio, ambiente hormonal, genética, edad y sexo. Desde hace varias décadas se promocionan suplementos nutricionales para generar hipertrofia muscular, muchos sin asidero científico pero gozando de elevados presupuestos promocionales. Es importante entonces explicar el rol de la nutrición en el incremento de la masa muscular en su dimensión justa.

Evaluación de la masa muscular.

Es difícil trabajar en nutrición deportiva sin poder evaluar el estado del tejido más importante en los deportes: el muscular. Una manera relativamente sencilla, rápida, económica y válida es mediante el uso de la antropometría. Con la correcta medición de perímetros de los miembros del cuerpo y sus correspondientes pliegues cutáneos e ingresando estos datos en ecuaciones específicas se puede estimar la masa muscular. El principio se basa en la utilización de perímetros corregidos por pliegues para estimar el área transversal del músculo excluyendo la capa de masa adiposa y piel que la rodea, y calcular el volumen muscular considerando la estatura como la tercer variable necesaria para este procedimiento geométrico. Éste ha sido el principio diseñado por Matiegka en 1921 y posteriormente perfeccionado por Drinkwater y Ross (1980), Kerr y Ross (1988), Martin y colegas (1990), Doupe y colegas (1997) y Lee y colegas (2000). La validación se ha llevado a cabo con estudios sobre cadáveres en los anteriores casos y en diagnóstico por imágenes en el último caso. Todos estos autores han generado ecuaciones que pueden utilizarse para la estimación de la masa muscular, y si bien existen diferencias entre ellas, todas cumplen con el objetivo de estimar el estado actual y distinguir los cambios que ocurren longitudinalmente con entrenamiento y nutrición. Lo que hace falta para poder trabajar son datos normativos y específicos de deportes. Debe añadirse que es importante respetar normas metrológicas para que los datos sean útiles: técnica de medición y herramientas consensuadas por organismos regulatorios. De ambos aspectos se encarga la Sociedad para el Avance de la Cineantropometría (ISAK), un organismo internacional que se ocupa de estudiar la validez del equipamiento antropométrico y de dictar cursos de acreditación internacional en antropometría siguiendo un sistema de reglas preestablecidas y aceptado internacionalmente.
Estas ecuaciones predictivas nos informan sobre el total de la masa muscular, y en muchos casos necesitamos evaluar y monitorear el estado de la masa muscular en ciertas regiones del cuerpo del deportista, como la musculatura del brazo en nadadores o de la pierna en jugadores de balompié. En este caso es de suma utilidad el cálculo geométrico del área transversal muscular del segmento en cuestión, y su seguimiento o comparación con bases de datos pertinentes.
La Cineantropometría (ciencia que estudia la interfase cuantitativa entre estructura y función) puede ayudar al profesional de ciencias del deporte a estimar la masa muscular adecuada mediante el uso de otras herramientas analíticas específicas, como el índice músculo/óseo, derivado al dividir el peso de la masa muscular por la de la esquelética. La masa esquelética también puede estimarse con antropometría, midiendo diámetros óseos y aplicándolos en ecuaciones específicas como la de Martin (1991), por ejemplo. En estudios sobre nadadores y jugadores de balompié de elite (Kinanthropometry in Aquatic Sports, 1994 y Soccer Kinathropometric Project, 1998), por ejemplo, el índice músculo óseo promedió el 4,2. O sea que uno puede evaluar la masa ósea de un deportista y estimar cuánto músculo necesita en base a la estructura ósea que tiene. Por ejemplo, un sujeto con 10,0 kg de hueso necesitará unos 42,0 kg de músculo para rendir de una manera óptima. Esto es tal vez insuficiente para otro deporte como el rugby, o para el físico-culturismo, donde los índices son más elevados, o excesivo para una actividad como el pedestrismo de fondo. Recordemos que existen cantidades ideales de masa muscular en cada situación y para cada individuo, que la relación peso-potencia es importante en la función biomecánica de los deportistas, y que si no trabajamos con conocimiento de la masa muscular estamos trabajando en una neblina de subjetividad.

Genética, edad y sexo.

La capacidad de incrementar la masa muscular está fuertemente influenciada por factores genéticos. Son estos genes los que determinan la capacidad de sintetizar cadenas de actina y miosina y la fuerza de contracción entes ambas. Esto es evidente al observar el progreso desproporcionado entre sujetos similares que se inician en el entrenamiento con sobrecarga de pesas, o al observar a individuos con grandes masas musculares aún cuando no hayan realizado ningún trabajo sistemático específico a la hipertrofia muscular. El investigador franco-canadiense Claude Bouchard también documentó esta característica en sus famosos estudios sobre gemelos monozigóticos (1988?). Las diferencias genéticas pueden existir en una serie de pasos necesarios para el incremento de la masa muscular, como las secreciones hormonales endógenas de hormonas anabólicas, la capacidad de ingerir y metabolizar nutrientes, e inclusive la configuración psicológica necesaria para realizar el tipo de esfuerzos alusivos a este fin.
La capacidad para el incremento de la masa muscular varía a lo largo del ciclo de vida. El incremento pronunciado ocurre naturalmente concomitante y posterior al período de pico de velocidad de crecimiento en altura, coincidiendo con el incremento de hormonas andrógenas en el varón. En especial es posible incrementar la musculatura de manera significativa sobre el final de la adolescencia luego de que el crecimiento de la estatura cese. En este período, si el entrenamiento y la nutrición son adecuadas, se pueden observar incrementos de hasta diez kilogramos de masa muscular en un año, y posteriormente a este importante aumento las ganancias musculares no progresen al mismo ritmo, obedeciendo a una ley biológica de ganancias decrecientes. Una vez que el sujeto se aproxima a los valores máximos posibles para su estructura corporal, es difícil añadir inclusive un kilogramo adicional de músculo en un año, excepto cuando se utilizan fármacos destinados a ese fin, como esteroides anabolizantes u hormona de crecimiento. Demás está decir que no se recomienda el uso de estas substancias, no solo porque está prohibido por los organismos que regulan el deporte mundial, sino por los efectos nocivos sobre la salud. Es común en un varón terminar la adolescencia con unos 30 kg de masa muscular (según las ecuaciones de Kerr y Ross de 1988) y luego progresar a unos 40 kg en los próximos tres años. En oportunidades muy excepcionales encontraremos sujetos con 50 kg de masa muscular cuando la estatura no sobrepasa el metro ochenta centímetros. Debemos mantener estos factores en mente cuando nos cruzamos con publicidades de suplementos nutricionales que prometen ganancias musculares que están por fuera de estos parámetros.
En la mujer las ganancias de masa muscular ocurren en promedio dos años antes que en los varones, consolidándose en unos 20 a 24 kg cerca de los 15 años. La cantidad total de masa muscular suele ser netamente inferior que la del varón, principalmente debido a factores genético-hormonales. La capacidad de incrementar el músculo está igualmente comprometida debido a los mismos factores, por más que el entrenamiento y nutrición sean adecuados. Rara vez observamos valores arriba de 30 kg en mujeres, excepto en casos de suministro de hormonas masculinas.
Con el correr de los años existen diversos factores como la disminución hormonal endógena, la inactividad física y la ingesta reducida de nutrientes que contribuye a una disminución importante de la masa muscular. Estudios de disección de cadáveres observaron promedios de 25 y 18 kg de masa muscular en una muestra de 25 ancianos y ancianas belgas que murieron de causas naturales.

Entrenamiento adecuado.

En el entrenamiento se pueden manipular variables para lograr efectos diferentes sobre la biología de los seres humanos. En general el diseño de planes de entrenamiento con el fin de incrementar la masa muscular incluye intensidades (cantidad de sobrecarga o peso a utilizar) de carga altas, volúmenes (cantidad de series y repeticiones) moderadas, e intervalos de descanso entre series que varían entre uno y tres minutos. Lo común es estimular los músculos cada día por medio, aunque los levantadores de pesas estilo olímpico logran grandes hipertrofias estimulando los mismos músculos diariamente. Este tipo de estímulos de entrenamiento son los que alteran el ambiente hormonal para ordenar la síntesis de proteína muscular, siempre en la presencia de los nutrientes adecuados para sustentar dicho crecimiento. Una nutrición adecuada no acompañada de los correctos estímulos por medio del entrenamiento no generarán hipertrofia muscular, pero si un incremento de masa adiposa.
La hormonas estimuladas por el entrenamiento con sobrecarga intenso son principalmente la testosterona y la hormona de crecimiento, que generan estímulos anabólicos. También se estimula el cortisol, hormona catabólica que responde al estrés y puede ser contraproducente si existe en cantidades elevadas más tiempo del necesario. El reposo y el sueño adecuado es esencial para disminuir los niveles de cortisol, de ahí que quienes tienen un exceso de actividades físicas y/o padecen estrés psíquico encuentran dificultades a la hora de incrementar la masa muscular. La insulina estimulada por la ingesta de alimentos, y sobre todo por los hidratos de carbono facilita el ingreso de nutrientes al músculo y desencadena una serie de procesos anabólicos. De aquí se desprende que el crecimiento muscular es una actividad interdependiente del entrenamiento y nutrición adecuados para generar el ambiente hormonal anabólico ideal.
Los mecanismos hormonales son frágiles y es fácil caer en una trampa de exceso de entrenamiento inducido por un entusiasmo y ansiedad desmedidos para incrementar la musculatura. La vieja falacia “si algo es bueno más debe ser mejor” no funciona en este aspecto biológico, y este sobre-entrenamiento genera excesos de cortisol que cierran los procesos anabólicos, y para colmo de colmos pueden hasta generar un ambiente catabólico donde se pierde músculo. Las dosificaciones de cargas de entrenamiento deben seguir una mecánica ondulatoria que respete los procesos biológicos y sus tiempos, de ahí que la planificación periodizada de los entrenamientos son esenciales. A cada período de estímulo debe seguirle el descanso adecuado, no más ni menos.
En cuanto a los ejercicios per se, suelen ser más efectivos aquellos que involucren varios grupos musculares en vez de alguno aislado. Por ejemplo, una sentadilla será mucho más efectiva que una extensión de cuadriceps en camilla. Preferentemente se utilizarán Fuerza en Banco Plano, Fuerza de Hombros, Peso Muerto, Arranque, Envión y Sentadillas, todos ellos realizables con “pesas libres” y no máquinas. Las repeticiones deben estimular el desarrollo de la fuerza y ubicarse entre 4 y 10, con ocasiones donde de trabaje por fuera de estos límites. El objetivo debe ser el incremento de la fuerza, ya que esto traerá apareada la hipertrofia muscular.

Nutrición para sustentar el incremento muscular.

El aspecto nutricional primordial para provocar un incremento muscular es un balance energético positivo, o sea, ingerir más kilocalorías de las que se expenden diariamente. A menos que haya un superávit energético, no ocurrirá el anabolismo, estimulado por el gradiente positivo entre ATP y ADP en los mecanismos celulares. Con este fin es importante que el nutricionista estime el expendio diario del deportista o sujeto en cuestión, y planifique un excedente de unas 300 a 500 kilocalorías diarias, suficientes para generar anabolismo muscular.
En cuanto a la composición de los macro-nutrientes para lograr el incremento muscular, las aguas están divididas entre quienes abrogan por una gran cantidad de proteínas y los otros que estipulan que la mezcla ideal debe componerse prioritariamente por hidratos de carbono. La evidencia científica tiende a poyar la postura posterior, aduciendo que no hace falta tanta proteína como aseguran sus fabricantes y apóstoles. La gran discusión sobre la proteína radica en otra falacia ad populum: “si el músculo está compuesto por proteínas debemos ingerir más proteínas”. ¡Siguiendo esta línea de razonamiento deberíamos consumir más agua, ya que el 72 % del músculo es agua! Los estudios científicos nos indican que el requerimiento de proteínas relativo al peso corporal es mayor en atletas de resistencia que en los de fuerza, ya que éstos oxidan proteínas como fuente energética en sus largos entrenamientos aeróbicos, a diferencia de los atletas de fuerza que utilizan fosfágenos y glucógeno como suministro energético en sus actividades breves e intensas. De todas maneras existe un requerimiento proteico incrementado cuando el objetivo es incrementar la masa muscular, pero este no es excesivo, de hecho según los estudios y revisiones bibliográficas de los Dres. Peter Lemon y Mark Tarnopolsky, autoridades mundiales del tema, el requerimiento proteico puede en ocasiones llegar a ser el doble del un sujeto sedentario: o sea que en vez de 0,8 gm/kg/dia necesita hasta 1,6 gm/kg/dia. Este valor es muy por debajo de los 3,0 gm/kg/dia comúnmente recomendados por promotores de ventas de suplementos proteicos. Curiosamente Jeff Volek y su grupo de investigación poseen cierta evidencia de que la ingesta de proteínas en relación a los hidratos de carbono afectan el ambiente o milieu hormonal, disminuyendo la testosterona y elevando el cortisol cuando se consumen mayores cantidades de proteínas en relación a los hidratos de carbono. Un deportista de 70 kg que desee incrementar su masa muscular puede necesitar hasta 112 gm de proteína diaria, cantidad fácilmente proporcionada por una alimentación normal y sin necesidad de recurrir a suplementos proteicos. Si por lo menos la mitad de esta ingesta proteica proviene de fuentes animales (carnes, pescado, aves, huevos y lácteos) con proteínas de alto valor biológico (perfil completo y elevado de los amino ácidos esenciales), no habrán motivos para preocuparse de las proteínas.
Como sabemos, existen varios tipos de hidratos de carbono que ingresan en el torrente sanguíneo de maneras diferentes, alterando la bioquímica del organismo. Esta velocidad de ingreso se la denomina Indice Glucémico y es el furor de la nutrición deportiva de los últimos años, a pesar de ser utilizada en diabéticos por mas de 20 años. Los estudios recomiendan utilizar hidratos de carbono de Indice Glucémico bajo (legumbres, frutas) a moderado (pastas) previo a la actividad física para proveer un suministro de glucosa mas sostenido, e hidratos de carbono de Indice Glucémico elevado (azúcares, bebidas deportivas, barras de cereal) inmediatamente posterior al entrenamiento para provocar una respuesta insulínica importante y ayudar a generar un ambiente netamente anabólico. Unos 7 a 8 gm/kg/dia suelen ser suficientes para generar anabolismo muscular.
En los últimos años también se ha estudiado que la ingesta combinada de proteínas e hidratos de carbono previo y posterior al entrenamiento afectan positivamente el anabolismo muscular. Esto se puede lograr, una vez mas, con una alimentación normal balanceada, sin recurrir a suplementos específicos.
Ya que las grasas no juegan un papel predominante en el metabolismo energético de este tipo de actividad, su ingesta es netamente menor (hasta 1,5 gm/kg/dia) que la de hidratos de carbono. Además de las inevitables grasas saturadas provenientes de las proteínas de origen animal (aunque utilicemos productos magros), conviene un aporte adecuado de grasas poli- y mono-insaturadas, como las que encontramos en aceites y oleaginosas. No es necesario recurrir a suplementos de triglicéridos de cadena media para fortalecer el aporte calórico: éstos suelen ser muy costosos, y generan problemas gástricos cuando se los consume aún en cantidades moderadas.
En resumen, la alimentación adecuada para el incremento de la masa muscular debe incluir un superávit energético de unas 300 a 500 kilocalorías, y tener una proporción de hidratos de carbono, proteínas y grasas de 55-60%, 12 a 15% y 25-30% respectivamente. Regresando al ejemplo del deportista de 70 kg que desea incrementar su masa muscular, si tiene un gasto calórico diario promedio de 3000 kilocalorías, deberá ingerir unas 3500 kilocalorías, 525 gm de hidratos de carbono (60%), 131 gm de proteínas (15%) y 97 gm de grasas (25%). Esto se traduce en unos 7,5, 1,9, y 1,4 gm/kg/dia de hidratos de carbono, proteínas y grasas respectivamente. Es obvio que estas proporciones pueden variar según las otras actividades físicas del deportista, y según otros aspectos individuales como capacidad gástrica y disponibilidad de alimentos.
La distribución diaria energética de los mismos puede ser un 20% al desayuno, un 30% en el almuerzo, otro 25 a 30% en la cena, y un 20 a 25% como merienda o colación entre comidas o antes de dormir. Es muy común que quienes intentan aumentar de músculo hagan todo bien de lunes a viernes, pero saltean dos o más comidas los fines de semana o descuidan la alimentación. Los descuidos nutricionales del fin de semana suelen ser una de las principales causas del fracaso en aumentar la masa muscular, y los nutricionistas deben indagar bien y asegurarse de que los deportistas en cuestión se alimenten adecuadamente en estas ocasiones.

Suplementos y ayudas ergogénicas nutricionales.

Existen pocas áreas de la suplementación nutricional tan promocionadas como la del aumento de la masa muscular. Éstas de dividen en substancias con propiedades anabólicas, como los suplementos de amino ácidos y creatina, y otras con propiedades anti-catabólicas, como el beta-hidroxi-metil-butirato (HMB). Desde 1994 el gobierno de Estados Unidos autorizó la comercialización de pro-hormonas como di-hidro-epi-androsterona (DHEA) y androstenediona bajo el rótulo de suplementos nutricionales. Esto diluye la frontera entre la nutrición y la farmacología, generando serios problemas de comprensión en atletas y entrenadores, quienes pueden dar positivo en un test anti-doping por el consumo de estos productos de venta libre en EEUU y disponibles por Internet. Para empeorar la situación, estudios sobre el contenido de muchos suplementos nutricionales demostraron que algunos contenían substancias prohibidas por el Comité Olímpico Internacional (COI) que no estaban especificadas en las etiquetas.
Con respecto a los suplementos de amino ácidos, existe una corriente de estudios por parte del grupo de Kevin Tipton y Robert Wolfe de la Universidad de Texas en Gelveston donde utilizan algunos amino ácidos marcados con trazadores isotópicos y siguen su metabolismo en el músculo ejercitado. Estos autores han determinado que los amino ácidos ingeridos junto con una bebida con hidratos de carbono aceleran el catabolismo pos-ejercicio en comparación con beber solo agua en estudios con seis sujetos. Este tipo de estudios generó un interés renovado sobre los posibles efectos de la suplementación con amino ácidos para disminuir el catabolismo y acelerar la recuperación. Pero este tipo de estudios, donde los amino ácidos además no fueron comparados con alimentos como leche chocolatada, no pueden extrapolarse al efecto sobre el balance nitrogenado en sujetos a mediano y largo plazo. Para evaluar los efectos de una suplementación nutricional sobre el incremento muscular hacen falta estudios de balance nitrogenado durante varias semanas. Esto implica grandes complicaciones de procedimiento, generando en la bibliografía científica un agujero negro de información sobre este tema. De hecho, se sigue citando el famoso estudio del rumano Gontzea de 1975 como uno de los pocos estudios que estudiaron el balance nitrogenado en sujetos entrenando durante tres semanas. Otra suposición de efecto ergogénico es el de la utilización de amino ácidos específicos arginina, ornitina y lisina para estimular la liberación de hormona de crecimiento. Si bien estos amino ácidos incorporados por vía parenteral han demostrado efecto, no lo han hecho por vía oral. Esta línea de investigación ha quedado descartada. Los amino ácidos ramificados en cadena (BCAA) tienen la capacidad de oxidarse en el músculo, evento que generó una ola de especulaciones con respecto a su suplementación en deportistas. El argumento es que su incorporación exógena “ahorraría” los que componen el tejido muscular, o que acelerarían la recuperación pos-ejercicio produciendo un efecto anti-catabólico. Una vez más, algunos estudios con trazadores indican algún indicio de eficacia, pero estamos lejos de demostrar que su utilización periódica genera un incremento de la masa muscular; inclusive hay estudios como los de Antón Wagenmaakers de Holanda en la década del noventa donde su utilización en sujetos entrenando tuvo efectos ergolíticos, ya que produjo una cantidad de amonia que resultó contraproducente para el ambiente celular.
Los suplementos de nueva generación incluyen principalmente la creatina y el HMB. La creatina es tal vez el suplemento más investigado durante los últimos diez años, sobre todo desde que se rumoreó que el ganador de los 100 metros llanos, el británico Linford Christie lo utilizó en Barcelona 1992. Era el golpe mediático que cualquier suplemento necesita, aún cuando el mismo atleta fue suspendido por utilización de esteroides anabolizantes algunos años mas tarde. La mayoría de los estudios indican que la creatina produce una aguda retención hídrica en el músculo, demostrado por estudios de volumen urinario al ingerir el producto. Esto ocurre en las primeras dos semanas generando un aumento del peso de masa magra de uno a dos kilogramos en promedio. Sin embargo se sabe que este incremento agudo no está compuesto por cadenas de actina y miosina, sino por agua intracelular. La cuestión es si puede generar una hipertrofia muscular a largo plazo, ya que si ha demostrado aumentar la capacidad de generar trabajo, en particular parece mejorar la resistencia de la fuerza, aspecto que permitiría entrenar más, y a su vez generar más tejido muscular. Recientemente un meta análisis ha confirmado que su utilización puede aumentar la fuerza máxima. Sin embargo, algunas revisiones indican que estos efectos solo se han visto en sujetos no muy entrenados bajo condiciones de laboratorio y no en atletas entrenados en condiciones de campo. Es evidente que esta área requiere un poco más de investigación con una mejor metodología experimental para elucidar el efecto y su magnitud. Existe evidencia anecdótica, no comprobada científicamente aún, sobre un incremento de lesiones y contracturas en atletas que usaban creatina, hecho que debe investigarse más. En deportes de resistencia la suplementación de creatina ha generado efectos ergolíticos, desmejorando el rendimiento tal vez debido al peso adicional que genera. Al evaluar el uso de creatina se debe tener en cuenta si el deportista debe trasladar su cuerpo grandes distancias o no: un jugador de balompié suele recorrer entre 8 y 10 kilómetros por partidos, mientras que un físico-culturista no recorre más que un par de metros en una competencia. El HMB sigue siendo algo controversial como anti-catabólico, existiendo en la actualidad una cantidad insuficiente de estudios sobre este suplemento, donde hasta la fecha los resultados beneficiosos parecen ocurrir en novatos y no en entrenados.
La otra clase de suplementos para incrementar la masa muscular que se venden en EEUU como “nutricionales” son las pro-hormonas Androstenediona y DHEA. Si bien técnicamente son fármacos que deberían estar regulados, la legislación de los EEUU les permite su venta libre. En principio la teoría establece que una vez ingeridos se convertirán en testosterona, generando mayor capacidad de hipertrofia muscular. Una vez más, otro golpe mediático ayudó a disparar sus ventas: el jugador de béisbol norteamericano Mark McGuire, quien realizó el récord de “home runs” en la temporada 1997 de la liga americana admitió su utilización como parte de su programa de suplementación nutricional. Sin embargo la ciencia no ha encontrado resultados tan espectaculares, por lo contrario demostró que estos productos se pueden convertir en estrógenos, produciendo potencialmente efectos contrarios a los esperados. Recordemos que su uso está prohibido por el COI.
Los polvos denominados “ganadores de peso” compuestos por una gran dosis de hidratos de carbono (generalmente maltodextrina) y proteínas suelen mezclarse con leche o agua y producir batidos de hasta mil kilocalorías. El agregado de otras vitaminas y minerales y substancias supuestamente ergogénicas a estos compuestos es inconsecuente, pero es una manera fácil de incorporar un aporte importante de energía que puede inclinar la balanza a favor del anabolismo. Suelen ser de mucha utilidad en quienes tienen dificultad a la hora de ingerir un volumen de alimento significativo o que no sienten suficiente hambre para ingerir las cantidades necesarias para crecer, aunque se de debe tener cuidado, ya que algunos estudios también demostraron su capacidad de aumentar significativamente de tejido adiposo. Los polvos meramente proteicos compuestos por proteínas de “calidad superior” como el suero de leche (”whey”) o albúmina de huevo no presentan ninguna ventaja a la de ingerir proteínas comúnmente encontradas en la alimentación normal del deportista.
Por último, suplementos supuestamente “anabólicos” como el picolinato de cromo, sulfato de vanadio y boro no han demostrado ningún efecto ergogénico.

Conclusión.

Si observamos que los récordes mundiales en pruebas de fuerza como el lanzamiento de la bala, disco o martillo fueron hechos en 1990 y 1986, antes de que comience el nivel actual de control anti-doping, deducimos que lo que realmente funciona está prohibido, y que todos los suplementos nutricionales que han aparecido desde entonces no han siquiera podido arrimar los lanzamientos a los valores existentes. Evidentemente el incremento de la masa muscular no pasa por una cuestión de suplementos nutricionales, con excepción de la creatina en algunos casos.
Lo más importante para aumentar la masa muscular es generar un balance energético positivo con una alimentación que incluya principalmente hidratos de carbono, acompañándola de un entrenamiento con sobrecarga de pesos libres y su correcta periodización. Se debe prestar especial atención al esquema de organización semanal de comidas del deportista, asegurándose que no ocurran desórdenes importantes los fines de semana, período crítico para la recuperación.
Se debe utilizar la antropometría para evaluar el momento biológico del deportista para determinar el potencial posible de incrementar la masa muscular y realizar un seguimiento minucioso para observar que las velocidades de cambio de la misma se encuentren dentro de los parámetros estudiados.
Finalmente hay que tener en cuenta de que hay niveles ideales de hipertrofia muscular para cada deportista, sobre todo aquellos que deben trasladar su peso corporal horizontal o verticalmente en sus pruebas, y que no es una cuestión de que más es necesariamente mejor. Recordemos que este campo está fuertemente influenciado por la literatura del ambiente del físico-culturismo, actividad con requerimientos competitivos diametralmente opuestos a los de la mayoría de los deportes, y que la extrapolación de muchas de sus estrategias de entrenamiento, nutrición y deshidratación no son aplicables a las otras actividades atléticas.

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Entrada en calor: definición, objetivos, tipos, efectos fisiológicos y recomendaciones.

viernes 18, enero, 2008

Por Federico Bougain, Entrenador de Fuerza y Potencia/ Personal Trainer.

Cualquier entrenador con experiencia y preparación que preste un poco de atención, ya sea en una sala de musculación, una pista de atletismo o un campo de entrenamiento, se encontrará frecuentemente con individuos que se hallan realizando el calentamiento o entrada en calor de manera incorrecta o bien con la inexistencia de la misma.

Esto será algo perjudicial para el atleta, llevándolo hacia una posible lesión o, como mínimo, a una deficiente aproximación al entrenamiento o competencia y con ello a un pobre desempeño durante el esfuerzo principal.

Trataremos a continuación de analizar algunos lugares comunes y de aclarar ciertos puntos oscuros acerca de esta problemática. Ésta afecta a una considerable cantidad de atletas y resulta de vital importancia para aquellos que entrenan para cualquier deporte y desean tener un elevado rendimiento en sus competencias.

Calentamiento: definición.

Entendemos por calentamiento o entrada en calor al conjunto de actividades o ejercicios previos a los grandes esfuerzos. Estos esfuerzos pueden darse en el marco de sesiones de entrenamiento o en situación de competencias o de pruebas que realizan los atletas.

Con un calentamiento adecuado, se producirá un aumento en la capacidad de rendimiento, que está determinado por los cambios que se irán dando en los sistemas nervioso central y muscular a medida que la temperatura corporal aumenta.

Objetivos de las actividades o ejercicios de calentamiento:

– garantizar el eficaz funcionamiento del organismo durante el esfuerzo principal, evitando que durante el transcurso de éste se produzca una crisis de adaptación y la acumulación de productos de desecho en los tejidos.

– preparar el cuerpo del atleta para que se halle dispuesto para desarrollar una alta capacidad de trabajo.

– alcanzar la zona de trabajo habitual con una adaptación adecuada mediante un mínimo esfuerzo.

– preparar al individuo física, psíquica y fisiológicamente para el comienzo de una actividad más intensa que la normal (entrenamiento o competencia).

– prevenir lesiones.

– mejorar la predisposición neuromuscular al rendimiento.

– aumentar la actitud mental para el entrenamiento o la competencia.

Tipos de calentamiento.

Existen dos tipos de entrada en calor: la general y la específica. En la entrada en calor general, se intentará aumentar el potencíal funcional del cuerpo.

En la específica, el propósito es establecer una relación óptima entre el ejercicio próximo y las actividades del sistema nervioso central, relacionadas con ese movimiento.

Cómo realizar una eficaz entrada en calor:

Para lograr una marcada eficacia, el atleta debe generar una leve sudoración. Cuando esto ocurre, significa que el cuerpo ha aumentado su temperatura en aproximadamente 1º C.

Este aumento de temperatura genera las adaptaciones necesarias para llevar a cabo un entrenamiento con el rendimiento buscado previniendo posibles lesiones.

Es usual observar a una gran cantidad de individuos realizar la entrada en calor de manera contraproducente. Los errores más comunes que se pueden observar son realizar ejercicios de flexibilidad con el objetivo de calentar, trotar o realizar piques de alta intensidad. En las salas de musculación, lo más usual es observar la inexistencia de la etapa de calentamiento, iniciando el entrenamiento de pesas directamente.

Los trabajos de flexibilidad deben efectuarse luego del calentamiento y no como parte del mismo. El motivo es que los tejidos se estiran más y mejor cuando están menos viscosos y más calientes y los músculos se contraen con mayor rapidez e intensidad cuanto mayor sea su temperatura dentro de límites fisiológicos seguros.

Los trabajos de estiramiento realizados después de la entrada en calor, si los hubiera, no se consideran entrenamiento de la flexibilidad, sino que se utilizan para lograr la máxima amplitud articular y longitud muscular, pero no para aumentarla, como sí se trabajarían al final del entrenamiento. De igual manera, antes de trotar o correr es necesario elevar la temperatura corporal y dejar el trabajo de flexibilidad para más tarde.

Al aumentar la temperatura corporal aumenta la actividad eléctrica de los músculos; luego de la estimulación, cuando la temperatura desciende, la actividad eléctrica disminuye.

El incremento de la temperatura a nivel local aumenta la fuerza -como lo han demostrado las mediciones con dinamómetros- y el tiempo durante el cual los músculos son capaces de mantener una tensión o ejecutar un volumen de trabajo dado.

Lo ideal es realizar un suave pedaleo en una bicicleta fija en la que prácticamente no existe impacto en los tobillos, rodillas y caderas y luego movilizar grandes masas musculares como las de la pared abdominal y la musculatura lumbar, con diversos ejercicios.

Estos deben ser ejecutados uno detrás del otro y a ritmo suficiente. Luego, lo aconsejable es realizar un trabajo de movilidad articular general hasta lograr acciones que alcancen rangos de movilidad más amplios, y a intensidades mayores.

Por último deben incluirse trabajos específicos del deporte que se va a practicar. A continuación, el individuo podría comenzar con el entrenamiento.

Al concluir la entrada en calor, no debe esperarse más de 8 minutos antes de comenzar el entrenamiento. Una pausa superior a 8 minutos puede anular sus valores fisiológicos.  Sin embargo la experiencia demuestra que el sistema muscular puede mantener la temperatura corporal por más tiempo, siempre y cuando el individuo se encuentre con la vestimenta adecuada para no perder temperatura. Por el contrario, ante el descenso de la temperatura corporal, la fuerza disminuye y el tiempo de contracción aumenta. Como ejemplo, la capacidad de trabajo de los músculos a una temperatura de 18º C es entre un 50 y un 66% más corto de lo normal.

Efectos fisiológicos que se producen en el organismo:

– aumento de la temperatura corporal.

– disminución de la viscosidad (rozamiento entre sustancias) muscular y de los líquidos intraarticulares.

– aumento de la frecuencia cardíaca y en consecuencia, del volumen minuto (volumen de sangre que pasa por el corazón en un minuto).

– aumento de la tensión arterial.

– liberación de la glucosa por la circulación.

– aumento de las propiedades elásticas de músculos, tendones y ligamentos.

– intensificación de la circulación de la sangre en capilares.

– aumento del volumen sistólico.

– dilatación de arterias y capilares que suministran sangre a los músculos.

– facilitación de la transmisión del impulso nervioso.

Factores a considerar para plantear un calentamiento:

Al seleccionar un calentamiento adecuado previo al ejercicio, el entrenador deberá observar algunos puntos importantes.

– Las características individuales del atleta, como su edad, su nivel de acondicionamiento físico, sus antecedentes de lesiones y el perfil de actividad general.

– El tipo de actividad a desarrollar y la duración del esfuerzo.

– La temperatura ambiente y los factores climáticos.

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